Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Этот вид грибка не «упал с неба.» Он существовал на протяжении многих веков на коже большого количества людей, которые мирно с ним сосуществовали и он не проявлял своего патогенного действия.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Код по МКБ-10
Причины Malassezia furfur
Впервые malassezia furfur была описана специалистом в области микробиологии Eichstedt в 1846 году. После открытия этого вида грибка возникли трудности с культивированием и его физиологические свойства не исследовались.
Ученым Guillot и Gueho в 1996 году удалось создать таксонометрический ряд. Ими было зарегистрировано 104 штамма Malassezia по характеристике ДНК, которую определяют с помощью методов ПЦР.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
Патогенез
За рост «молодых» клеток эпидермиса, отвечают так называемые клетки «строители»- кератиноциты. При появлении грибка воздействующего на кератинациты происходит замедление обновления клеток. Эффект заключается в ускоренном шелушении «старых» клеток, которые отрываются в виде хлопьев и образуют перхоть. Жизненный цикл патогенного грибка malassezia furfur составляет около 28 дней. Процесс отшелушивания обычно проходит не заметно.
При себореи malassezia furfur начинает обрабатывать обильную секрецию кожи головы. В результате жизнедеятельности возникают свободные жирные кислоты, которые раздражают кожу и вызывают ее шелушение. Следовательно, воспаления кожи и зуд возникают в результате разложения жира грибком malassezia furfur.
Чрезмерная потливость и кожный жир способствуют развитию malassezia furfur. В любом случае, при этом типе грибковой инфекции необходимо как можно скорее назначить лечение, которое эффективно на ранних этапах и может предотвратить развитие болезни и ее передачу.
Из-за проблем выращивания биологические, физиологические функции malassezia furfur практически не исследованы. Его основная особенность проявляется тем, что грибок не способен ферментировать сахара. Основным источником углеводов служат жиры. Микроорганизм может произрастать как в аэробных, так и анаэробных условиях. Существует мнение, что в состав клетки входят жирные кислоты, но они не служат источником энергии и не принимают участия в метаболизме. Для своего питания грибок использует липиды с внутренней части клеток эпидермиса.
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]
Симптомы Malassezia furfur
Симптомы проявления жизнедеятельности malassezia furfur разнообразны. Локализация себорейного дерматита обширна, но наиболее часто болезнь поражает кожу головы, которая покрыта волосами. Она может быть выявлена на границе роста волос, бровей и ресниц, а также затрагивать кожу в местах роста усов и бороды. Кожа носогубных и заушных складок, слуховых проходов ь часто бывают областями, где происходит локализация очагов поражения. Наиболее редко бывает поражена кожа в области грудины и складках тела.
Грибок может затрагивать кожу половых органов и ануса.
Гладкие участки кожи, которые поразил себорейный дерматит, выглядят как воспаленные шелушащиеся зоны. На коже головы, покрытой волосами, появляются воспаления кожных покровов с частичным шелушением. Иногда очаги поражения покрываются корочками геморрагического происхождения. Заболевание сопровождается зудом, который бывает довольно интенсивным. Если присоединяется вторичная инфекция, то возникает нагноение.
Диагностика Malassezia furfur
Диагностика malassezia furfur включает в себя следующие виды исследований микологическое, иммунохимическое, аллергологическое.
Основными анализами являются микологические исследования. С их помощью определяют вид и тип грибка. При таком анализе делают соскоб, с помощью ватного тампона отбирают образец и проводят различные лабораторные исследования.
[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]
К кому обратиться?
Лечение Malassezia furfur
Для более действенного лечения пациентов malassezia furfur необходимо:
На данный момент существуют следующие способы борьбы с перхотью:
Профилактика
Профилактика заболеваний вызванных malassezia furfur включает в себя общие рекомендации такие как:
Практически все грибковые заболевания поддаются лечению, хотя не так быстро как нам хотелось. В некоторых случаях для успешной терапии требуется довольно продолжительное время. Благодаря предложенным рекомендациям вы сможете максимально защитить себя от воздействия грибка malassezia furfur.
[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]
Содержание
Дерматология в России
Зарегистрируйтесь!
Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.
Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).
Аннотация
Что было известно?
Введение
Распространение на коже
Плотность колонизации кожи Malassezia зависит от возраста, участка тела и от коморбидных состояний кожи, а также от места проживания человека. Будучи липофильными, самое высокое распространение Malassezia обнаруживается в сальных участках кожи, таких как кожа головы, лица и верхней части туловища. Наиболее часто Malassezia обнаруживается у людей молодого возраста, которые, как правило, имеют более жирную кожу.[3]
Факторы, влияющие на размножение Malassezia
Географический фактор: в зависимости от географической зоны, меняется плотность разных видов рода Malassezia на коже. Наиболее благоприятными зонами для роста Malassezia является субтропический и тропический климат. Исследования показывают, что рост Malassezia globosa увеличивается в летний период, когда температура воздуха высока и повышено потоотделение.[4]
Возрастной фактор: отрубевидным лишаём страдают люди от 20 до 40 лет. Однако в Индии он наблюдается у людей в возрастной группе от 10 до 30 лет. Отрубевидный лишай является редкостью у детей и пожилых людей. [5,6,7,8]
Гормональный фактор: кортикостероидная терапия, недоедание, повышение концентрации кортизола в сыворотке способствуют возникновению у пациентов отрубевидного лишая.[9]
Клинические сценарии
Отрубевидный лишай
Ещё в 1871 г. Neumann et al.[16] выявили, что именно мицелиальные формы Malassezia ответственны за появление отрубевидного лишая. Успешное культиврование Malassezia описано в работах Neumann et al. и Gordon et al.[17]. Также было также установлено, что дрожжевые формы могут быть замечены как на участках кожи, поражённых отрубевидным лишаём, так и на здоровых участках кожи. Было установлено, что для того, чтобы проявилась клиника отрубевидного лишая, необходимыми условиями являются большое разрастание нитей грибов, и они должны выделять несколько антигенов серовара А.[1]
Дифференциальная диагностика
Схоже выглядят поражения кожи, вызванные белым лишаём, розовым лишаём, витилиго, гипопигментированным грибовидным микозом, эритразмой и себорейным дерматитом.
Диагноз
Отрубевидный лишай диагностируется клинически, лишь в редких случаях необходима биопсия или культивирование Malassezia. Под лампой Вуда отрубевидный лишай флуоресцирует жёлтым цветом. Исследование с помощью обработки грибов 10% раствором гидроксида калия показывает одноклеточные, короткие, изогнутые, прямые нити грибницы и гроздья спор. Всё вышеперечисленное должно напоминать «фрикадельки со спагетти».
Гистопатологическое исследование
Несмотря на то, что отрубевидный лишай редко подвергается биопсии, он имеет споры (дрожжевая форма) и короткие гифы (мицелий) в роговом слое кожи, которые выявляются с помощью диазония синего, периодической Шифф-кислоты или комплекса азотнокислого серебра с уротропином. Умеренный гиперкератоз и акантоз наблюдается редко.[3]
Виды Malassezia, не вызывающие отрубевидный лишай
Отрубевидный лишай вызывается несколькими видами Malassezia [18,19,20,21], М. globosa является самым распрастранённым возбудителем лишая с вероятностью 58.2%, 55%, 55% и 53,3%, соответственно. Исследование, проведенное в северной части центральной Индии, показало 54% М. globosa, и 30% М. furfur. Несколько исследований показали, что М. furfurпреимущественно вызывает отрубевидный лишай. Makimura etal. выявили М. furfur и М. sympodialis в умеренном климате; однако, в тропических странах, они выделили М. globosa.[22,23,24]
Патогенность М. globosa объясняется её эстеразной и липолитической активностью. В отличие от других микозов, здесь, в центре очагов поражения находятся более жизнеспособные культуры.[25]
Себорейный дерматит
Тем не менее, рецидивирующий характер этого заболевания делает его трудным для лечения. Противогрибковая терапия должна быть основной в лечении данного заболевания, так как применение кортикостероидов не уменьшает количество Malassezia.[3,26]
Себорейный дерматит распространен в тех периодах жизни человека, когда его железы наиболее активны:[15]
От этого заболевания страдает 3-5% населения, причём мужчины больше, чем женщины. У иммунокомпетентных индивидуумов, себорейный дерматит, как правило, начинается во время высокой секреции кожного сала, т.е. в период полового созревания и переходят в хронические и рецидивирующие формы. Стресс, как известно, обостряет данный вид дерматита. У больных СПИДом наблюдает резистентность к антигрибковой терапии себорейного дерматита от 30 до 80% в отличие от иммунокомпетентных лиц. [27]
У ВИЧ-инфицированных пациентов появление себорейного дерматита является суррогатным маркером подавления CD4 + Т-лимфоцитов. М. restricta и M. globosa наблюдаются преимущественно на коже головы, как во время здоровья, так и во время болезни.[28]
Патогенез
Иммунопатогенез себорейного дерматита является сложным и многофакторным.
У людей, страдающих от перхоти, наблюдаются слабосвязанные корнеоциты или малое количество дисмосом. Уровень секретируемых липидов снижен, что в свою очередь влияет на водный эпидермальный барьер. Зуд, ассоциированный с гистамином также повышается, вызывая повреждения и снижая эффективность защитного механизма кожи. Всё это облегчает проникновение Malassezia в кожу. Malassezia продуцирует липазы, расщепляющие кожное сало на арахидоновую и олеиновую кислоты, которые являются раздражителями, и десквамативно воздействуют на кератиноциты. Таким образом, это способствует началу воспалительного процесса и формирует порочные круги.
В одних случаях Malasseziae обладают способностью существовать в виде патогенных микроорганизмов, вызывающих себорейный дерматит, а в других случаях существует в качестве нормальной флоры. Они способны вызывать иммунный ответ. Они активируют классический и альтернативный пути каскада комплемента. С3-компонент комплемента был найден в поврежденной коже, и это постулируется как одна из причин воспалительных реакций. Хотя в идеале дрожжи должны быть фагоцитированы и устранены нашей иммунной системой, однако они способны подавлять секрецию цитокинов и интерлейкинов.
Malassezia изменяет местный иммунный ответ и избегает его путем продуцирования вторичных метаболитов, способствующих себорейному дерматиту.[28] Экологические факторы, стресс, УФ-излучение, климатические изменения, гормональные изменения и травмы, вероятно, также способствуют поддержанию себорейного дерматита.[28]
Молочные корочки: детский или неонатальной себорейный дерматит также называется отрубевидным лишаём волосистой части головы, который является незудящим дерматозом (Cradle cap directory, WebMD. Retrieved 26 August 2012).
Детский себорейный дерматит встречается обычно со 2-ой недели жизни до 6 месяцев. Высыпания могут иметь экзематозный и псориазоподобный характер, редкие локализации себорейного дерматита – лицо, туловище и область грудины. Очаги могут быть одиночными или множественными, могут сливаться, особенно на лице в области сгибов.[15]
Неонатальный цефалический пустулез (акне новорожденных)
У ребёнка колонизация кожи Malassezia начинается в первый день жизни. Malassezia передаётся ребёнку от матери и от медработников, колонизация увеличивается на протяжении первых недель жизни. Экологические факторы и материнский гормональный фон влияют на процесс колнизации. Высокая распространенность М. sympodialis у новорожденных отмечается с рождения и является причиной неонатальной угревой сыпи.[29]
Фолликулит, вызванный Malassezia
Синонимы: pityrosporum folliculitis. Это сильно зудящая, фолликулярная папулопустулёзная сыпь наблюдается обычно в верхней части туловища в молодой возрастной группе и редко встречается у пожилых людей.
Факторы риска для фолликулита:[32,33,34,35,36,37]
Диагноз: диагноз фолликулита основывается на клинической картине и положительном ответе на противогрибковую терапию.
Были отмечены некоторые различия в распространении Malassezia по эпидемиологическим данным:
Существуют патогенные штаммы, которые не выделяются при псориазе.
Гистопатологические выводы: по данным микроскопии отделяемое из пустул представляет собой почкующиеся дрожжевые формы и споры, а не гифы, как при исследовании отрубевидного лишая. Для диагностики pityrosporum folliculitis биопсия обычно не требуется, однако гистология показывает расширенные устья волосяных фолликул с большим количеством клеточного материала и кератиновые пробки. Воспалительный ответ обусловлен лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами. Устье выводных протоков сальных желёз окружено моноцитами и отложениями муцина. Дрожжи рода Malassezia могут быть выявлены в волосяных фолликулах; тем не менее, они чаще обнаруживаются в устьях выводных протоках сальных желёз. Окрашивание периодической кислотой Шиффа и по методу Грокотт-Гомори может быть использовано для выявления униполярных почкующихся дрожжевых клеток, мицелиальные формы этими методами не выявлялись. [38],[39],[40]
Лечение
В лечении pityrosporum follicilitis используют пероральные противогрибковые препараты, так как топические препараты не проникают в волосяные фолликулы. Поскольку существует высокая частота рецидива, есть в необходимость поддерживающей терапии.
Синдром атопической экземы/дерматита
Рис. 1: участие Malassezia в патогенезе синдрома атопической экземы/дерматита
После успешного терапевтического применения кетоканазола в лечении атопического дерматита в ряде исследований доказана роль Malassezia в качестве одного из этиологических факторов возникновения обострения атопического дерматита. [43]
Malassezia может действовать как постоянный аллергический раздражитель. Совместный клеточный и гуморальный иммунный ответ приводит к повышенной сенсибилизации. Клеточный ответ ведёт к активации Th2-лимфоцитов, это приводит к повышению уровня ИЛ 4 и ИЛ5 по сравнению с контрольной группой здоровых людей.
Из-за аллерген-специфических IgE и цитокинов высвобождается гистамин из тучных клеток. Симптомы зуда из-за высвобождения гистамина приводят к дальнейшей сенсибилизации Malassezia.
Противогрибковые препараты приводят к снижению популяции дрожжей на коже, тем самым снижая антигенную нагрузку, что препятствует воспалительному процессу.
IgE специфические определяются к М. sympodialis, М. furfur и в последнее время, к М. globosa.
Выделение и видообразование
Несколько исследований были проведены по изучению М. globosa, М. restricta, М. sympodialis и М. furfur.
М. globosa аллерген отвечает за выработку белка теплового шока 70.
В 2002 г. Sugita et al. описал новые виды M. dermatis, выделенные у пациентов с атопическим дерматитом в Японии. Тем не менее, исследователи предполагают, что дополнительные исследования должны быть проведены в других странах также, чтобы подтвердить факт, что M. dermatis может определяться у пациентов с атопическим дерматитом не только в Японии.
Патогенез заболевания не очень понятен. Род Malassezia способствует выработке IgE-специфических антител, и это играет важную роль в патогенезе. Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять роль Malassezia в механизмах заболевания, хронизации и обострения. [3],[15],[41],[42],[43],[44],[45],[46],[47],[48],[49],[50],[51],[52]
Псориаз
Документально подтверждено, что хронический бляшковидный псориаз и вульгарный псориаз вызывается и усугубляется Malassezia. Rivolta et al. в 1873 г. впервые доказал этот факт. Позднее, в 2007 г., Narang et al. [53] лечение флуконозолом действенно при псориазе.
Среди пациентов с псориазом, особенно у тех, у кого в область поражения вовлечены волосистая часть головы, брови, ушные раковины, туловище Malassezia играет большую роль. Elewski et al. в 1990 году [54] сделал сообщение по истории болезни о случае каплевидного псориаза в областях поражения Malassezia folliculitis.
Некоторые различия были отмечены в эпидемиологических данных и распространение рода Malassezia.
Аутоантигены: 13 кератин имеет гомологию К17, который является выявленным кандидатом на роль аутоантигена, который в норме не встречается у взрослых, но появляется в ответ на повреждения.
Это объясняет феномен Кёбнера, когда новые поражения возникают в местах травмы. Нейтрофилы встречаются при псориазе в кожном инфильтрате и увеличивают хемотоксические рекакции.
Такого феномена не встречается при поражении кожи стафилококками.
Можно сказать, что суперантиген способствует воспалению путём активации комплемента, производства воспалительных цитокинов и рекрутированных нейтрофилов, но этот факт не до конца доказан.
Причина уменьшения колоний Malassezia на коже, пораженной псориазом, может быть связано с тем, что кератиноциты продуцируют антимикробные пептиды. Эти пептиды разрушают нормальную бактериальную микробиоту на поражённой области и допускают лишь выборочное разрастание Malassezia. Это разрастание само по себе способствует увеличению числа кератиноцитов и повышение уровня LL37 (человеческий катионный антимикробный белок). Это может вызвать развитие псориатических высыпаний. Тем не менее, число колоний всегда меньше, по сравнению с контрольной группой здоровых людей. Причина этого не очень понятна, но может быть из-за ингибирующего действия LL37, отмеченного у пациентов с псориазом.[3,15,55]
Онихомикозы
У Malassezia отсутствуют ферменты с кератолитической активностью. Они являются липофильными и так ногти не являются хорошим источником липидов, отсутствуют липиды под ногтевой пластиной, Malassezia не колонизирует их. Malassezia не рассматривается в качестве первичного возбудителя онихомикоза.[2,56]
Таблица 1. Болезни редко вызываемые Malassezia.
Поверхностные инфекции
Глубокие инфекции
Роль Malassezia в возникновении системных заболеваний
Были сообщения о роли Malassezia в качестве инфекционного агента при проведении перитониального диализа у больного с хронической почечной недостаточностью. Несколько случаев были зарегистрированы причастности Malassezia к развитию перитонита.
Роль Malassezia в катетер-ассоциированнных инфекциях крови
Участие Malassezia pachydermatis в развитии инфекций человека
Этот вид был выделен в 1925 г. Weidman от пойманного индийского носорога. Он назвал его pityrosporum pachydermatis.[74] Dodgeetal. в 1935 г. определил его к роду Malassezia. Этот вид существует в качестве нормальной флоры у домашних животных, таких как собаки, кошки, и также у диких животных. Колонизация кожи является распространенным среди владельцев домашних животных
Впервые М. pachydermatis была описана в 1983 г. в качестве возбудителя перитонита при перитониальном диализе у больного с инсулин-зависимым диабетом.
М. pachydermatis была причиной гематогенной грибковой инфекции в неонатальном отделении интенсивной терапии, у 8 новорожденных недоношенных детей с низкой массой, получавших полное парентеральное питание липидными добавками. М. pachydermatis выделяли из крови у 6 из 8 новорожденных, в трахеальном аспирате у 2 из 8, из глаз у 1 из 8, из носового секрета у 1 из 8 и из мочи у 1 из 8 новорожденных.[75]
М. pachydermatis может привести к вспышкам, так как она может сохраняться на поверхности инкубатора на срок до 3 месяцев, несмотря на стандартную дезинфекцию. Таким образом, было реализовано следующее: тщательная личная гигиена медицинского и ухаживающего за новорожденными персонала, а также модификации очистительных процедур.[72] Колонизация владельцев животных Malassezia была доказана высокими показателями амплифицированных ДНК по сравнению с теми, кто не имел домашних животных.
Таким образом, в группе риска М. pachydermatis является потенциальным патогеном.[15]
Malassezia pachydermatis была выделена из гранулёмы в области лица у здоровой женщины и у её собаки с соскобов кожи и из ушной серы. Поражения на коже зажили после перорального приёма флуконазола и криотерапии.
Выводы
Род Malassezia известен человечеству более 150 лет как синантропная группа условно-патогенных грибов. Хотя, как правило, они не угрожают жизни, вызывая только хронически повторяющиеся поверхностные микозы в большинстве случаев, этот факт учитывают при поиске причин широкого спектра заболеваний, включая системные инфекции. Это потенциальный патоген среди предрасположенных пациентов и среди пациентов, получающих интенсивную терапию. Таксономия Malassezia пополнилась 7 новыми видами. Необходимо провести дополнительные исследования, чтобы узнать об их поведении в клинических условиях. Минимальная ингибирующая концентрация противогрибковых препаратов, применяемых против вновь выявленных видов, также должна быть изучена.
Что нового?
Новая зависимость между патогенами и таким заболеваниями как атопический дерматит и псориаз и т.д.
Чем лечить грибки malassezia
а) Пример из истории болезни. Молодой темнокожий мужчина обратился к врачу по поводу белых пятен на туловище, наблюдающихся у нею в течение пяти лет. Несмотря на то, что другие симптомы отсутствуют, пациент обеспокоен тем, что может заразить свою девушку. Он сообщил, что пятна никогда не исчезают полностью, и их состояние ухудшается в летние месяцы. После осмотра был установлен диагноз отрубевидного лишая, и назначено соответствующее лечение. Пациент успокоился, узнав, что данное заболевание редко передается контактным путем.
Отрубевидный лишай с участками гипопигментации
б) Распространенность (эпидемиология):
• Распространенная поверхностная кожная инфекция, которую вызывает диморфный липофильный дрожжеподобный организм Pityrosporum (Malassezia furfur).
• Как и другие дерматофитные инфекции, заболевание чаще наблюдается у мужчин.
• Наиболее часто возникает в летние месяцы.
в) Этиология (причины), патогенез (патология):
• Отрубевидный лишай вызывается организмом Pityrosporum (Malassezia furfur), который является липофильным дрожжевым грибом и может быть составной частью нормальной кожной флоры.
• Pityrosporum существует в двух формах: Pityrosporum ovale (овальной) и Pityrosporum orbiculare (округлой).
• Отрубевидный лишай развивается, если дрожжевой гриб, в норме колонизирующий кожу, меняет свою округлую форму на патологическую мицелиальную, внедряясь в роговой слой1.
• Pityrosporum также сопутствует себорее и Pityrosporum-фолликулиту.
• Белый и коричневый цвета пораженной кожи обусловлены повреждением меланоцитов микроорганизмом Pityrosporum, в то время как розовый цвет указывает на воспалительную реакцию организма.
• Pityrosporum предпочитает развиваться во влажной среде при наличии кожного сала, размножаясь на участках кожи, содержащих сальные фолликулы, выделяющие сальный секрет.
Пятна гипопигментации на спине у молодого латиноамериканца, вызванные отрубевидным лишаем 
Розовые шелушащиеся бляшки, вызванные отрубевидным лишаем. Хотя себорея может наблюдаться на этих участках кожи, наиболее сильно она выражена в парастернальной области 
Обширные розовые участки отрубевидного лишая на плече, по форме напоминающие пелерину
г) Клиника. Чередование па туловище гипопигментированных и коричневых пятен с мелким шелушением указывает на отрубевидный лишай. Латинский термин Tinea versicolor, который применяется для обозначения отрубевидного лишая, буквально означает «разноцветная дерматофития», причем использование определения «versicolor» или «разноцветный» связано с вариабельностью цветовых оттенков пятен в картине отрубевидного лишая, которые могут быть белыми, розовыми и коричневыми.
д) Типичная локализация на теле. Отрубевидный лишай локализуется на груди, животе, плечах и спине, в то время как себорейный дерматит наблюдается на волосистой части кожи головы, лице и передней слепке грудной клетки.
е) Анализы при заболевании. Кожные соскобы с участка шелушения берутся с помощью предметного стекла или скальпеля на другое предметное стекло, куда добавляется КОН в сочетании с ДМСО (ДМСО ускоряет растворение кератина КОН и уменьшает потребность в нагревании предметного стекла). Готовый препарат накрывается покровным стеклом и исследуется под микроскопом, при этом выявляется типичная картина разноцветного лишая, имеющая характерный вид «макарон по-флотски», где в роли «макарон» выступает мицелий в укороченной форме, а «мясные фрикадельки» представлены круглыми дрожжами. Идентифицировать элементы гриба помогает грибковый краситель, например, Swarz-Lamkins.
ж) Дифференциация разноцветного лишая:
• Очаги розового лишая имеют воротничок мелких чешуек по периферии и часто наблюдаются в сочетании с материнской бляшкой. Тест с КОН отрицательный.
• Очаги вторичного сифилиса обычно не шелушатся, а пятна наблюдаются на ладонях и подошвах. Тест с КОН отрицательный.
• Дерматофития гладкой кожи редко бывает такой распространенной, как отрубевидный лишай, причем каждый отдельный очаг имеет разрешение в центре и четкий приподнятый шелушащийся край. В препарате с КОН при дерматофитии гладкой кожи наблюдаются гифы с многочисленными точками ответвлений, а не картина «макарон по-флотски», как при отрубевидном лишае.
• При белом лишае отмечаются слегка гипопигментированные участки с незначительным шелушением на лице и туловище, обычно у детей с атопией. Такие бляшки часто меньшего размера и более округлые, чем очаги отрубевидного лишая.
• Pityrosporum-фолликулит вызывается тем же микроорганизмом, но проявляется розовыми или коричневыми папулами на спине. Пациент жалуется на зуд и шершавость кожи, при этом тест с КОН положительный.
з) Лечение отрубевидного лишая (разноцветный лишай):
• Поскольку отрубевидный лишай протекает бессимптомно, лечение проводится, в основном, по косметическим соображениям.
• Основным методом лечения является местная терапия с использованием шампуня против перхоти, поскольку отрубевидный лишай вызывают микроорганизмы, являющиеся также причиной себореи и перхоти.
• Пациенты могут применять на пораженные участки лосьон или шампунь с 2% сульфида селена или шампунь с питирионом цинка ежедневно в течение 1-2 недель. Для достижения эффекта требуется раз личное время, однако исследования, позволяющие установить необходимое для действия препарата минимальное время, не проводились. Лосьон или шампунь обычно наносится на пораженные участки на 10 минут, затем препарат смывается под душем.
• В одном исследовании была подтверждена безопасность и высокая эффективность шампуня кетоконазола 2% (низорала) как метода лечения отрубевидного лишая при однократном или ежедневном применении в течение трех дней.
Отрубевидный лишай (разноцветный лишай) 
Отрубевидный лишай (разноцветный лишай) 
Отрубевидный лишай (разноцветный лишай)
2. Системное лечение отрубевидного лишая:
• Однократный пероральный прием 400 мг флюконазола давал наилучшие показатели клинического и микологического излечения с отсутствием рецидивов в течение 12 месяцев.
• Однократная доза флюконазола 300 мг в неделю в течение двух недель равна по эффективности однократному приему 400 мг кетоконазола в неделю в течение двух недель. Различий в эффективности, безопасности и переносимости лекарственного средства между этими двумя схемами лечения не обнаружено.
• Однократная доза 400 мг кетоконазола для лечения отрубевидного лишая безопасна и экономически эффективна по сравнению с приемом более дорогих противогрибковых препаратов нового поколения, таких как итраконазол’.
• Пероральный прием итраконазола в дозе 200 мг два раза в день в течение одного дня в месяц является эффективным и безопасным профилактическим лечением отрубевидного лишая.
• Данные о том, что для повышения эффективности лечения отрубевидного лишая после приема системных противогрибковых препаратов необходимо пропотеть, отсутствуют.
и) Консультирование врачом пациента. Пациентов следует предупредить о том, что измененный цвет кожи не восстановится сразу. Первым признаком успешного лечения является исчезновение шелушения. Дрожжевой микроорганизм в пятнах гипопигмеитации действует как солнцезащитный экран. Воздействие солнечного облучения ускорит нормализацию цвета кожи у пациентов с гипопигментацией.
к) Наблюдение пациента врачом. >Наблюдение после лечения не требуется за исключением торпидных и рецидивирующих случаев. При рецидивах проводится ежемесячная местная или системная терапия.
л) Список использованной литературы:
1. Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. Dermatology. St. Louis: Mosby, 2003.
2. Lange DS, Richards HM, Guarnieri J, et al. Ketoconazole 2% shampoo in the treatment of tinea versicolor:A multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Am Acad Dermatol. 1998;39(6):944-950.
3. Bhogal CS, Singal A, Baruah МС. Comparative efficacy of ketoconazole and fluconazole in the treatment of pityriasis versicolor: A one year follow-up study. J Dermatol. 2001;28( 10):535—539.
4. Farschian M,Yaghoobi R, Saniadi K. Fluconazole versus ketoconazole in the treatment of tinea versicolor. J Dermatolog Treat. 2002; 13(2):73—76.
5. Gupta, Aditya K, Del Rosso, James Q. An evaluation of intermittent therapies used to treat onychomycosis and other dermatomycoses wilh the oral antifungal agents. Int J Dermatol. 2000;39(6):401—411.
6. Faergemann f, Gupta AK, Mofadi AA, et al. Efficacy of itraconazole in the prophylactic treatment of pityriasis (tinea) versicolor. Arch Dermatol. 2002;138:69-73.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 2.4.2021
