Микробная экзема
МКБ-10
Общие сведения
По данным различных авторов, микробная экзема составляет от 12% до 27% всех случаев заболевания экземой. Она развивается в местах хронически протекающей пиодермии: вокруг трофических язв, плохо заживающих послеоперационных или посттравматических ран, свищей, ссадин. Микробная экзема может возникнуть на участках варикозного расширения вен и лимфостаза, а также при длительно текущих грибковых заболеваниях кожи.
Причины
Наиболее часто возбудителем, выявляемым при микробной экземе, является β-гемолитический стрептококк. Однако развитие микробной экземы может быть связано с эпидермальным или золотистым стафилококком, протеем, клебсиеллой, нейссерией гонореи или менингита, грибами Candida и другими возбудителями. Фоновое заболевание (варикозная болезнь, лимфедема) значительно снижает барьерную функцию кожи, а хроническое воздействие микробных агентов вызывает сенсибилизацию организма и возникновение аутоиммунных реакций. Совместно эти процессы приводят к развитию микробной экземы.
Симптомы микробной экземы
Участок поражения кожи при микробной экземе чаще всего располагается в области нижних конечностей. Он представляет собой крупные очаги острого воспалительного изменения кожи с расположенными на них серозными и гнойными папулами, пузырьками (везикулами), мокнущими эрозиями. Очаги характеризуется крупнофестончатыми краями. Они сливаются между собой и не имеют разделяющих их участков здоровой кожи. Высыпания, как правило, сопровождаются значительным зудом. Воспалительные очаги микробной экземы покрыты большим количеством гнойных корок. Они имеют тенденцию к периферическому росту и окружены участком отторгающегося рогового слоя. На видимо здоровой коже вокруг участка поражения наблюдаются отдельные пустулы или очаги шелушения — отсевы микробной экземы.
Клиническая дерматология выделяет несколько разновидностей микробной экземы: нуммулярную, варикозную, посттравматическую, сикозиформную и экзему сосков.
Осложнения
Неадекватная терапия микробной экземы или травмирующие воздействия на очаги поражения могут привести к появлению вторичных высыпаний аллергического характера. Такие высыпания отличаются полиморфизмом и бывают представлены красно-отечными пятнами, везикулами, пустулами и папулами. При прогрессировании процесса эти высыпания сливаются, формируя участки мокнущих эрозий, и распространяются на ранее здоровые участки кожи. Таким образом микробная экзема трансформируется в истинную.
Диагностика
В сложных диагностических ситуациях может быть проведено гистологическое исследование биоптата, взятого из очага микробной экземы. При исследовании препарата определяется отек дермы, спонгиоз, акантоз, образование пузырей в эпидермисе, выраженная лимфоидная инфильтрация с присутствием плазмоцитов. Дифференциальный диагноз микробной экземы проводят с другими видами экземы, псориазом, дерматитами, первичным ретикулезом кожи, доброкачественной семейной пузырчаткой и др.
Лечение микробной экземы
В случае микробной экземы лечение в первую очередь направлено на устранение очага хронической инфекции и терапию фонового заболевания. В зависимости от этиологии заболевания проводят курсовое и местное лечение грибковых заболеваний кожи, курс медикаментозного лечения и обработку пораженных участков кожи при пиодермии, лечение трофической язвы или сикоза.
В лечении микробной экземы применяются антигистаминные и десенсибилизирующие лекарственные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, лоратадин, дезлоратадин), витамины группы В, седативные медикаменты. Местная терапия включает применение антибактериальных или противогрибковых мазей, вяжущих и противовоспалительных средств, антисептиков.
Из физиотерапевтических способов лечения при микробной экземе используют магнитотерапию, УФО, УВЧ, озонотерапию и лазеротерапию. Пациентам следует перейти на гипоаллергенную диету, тщательно соблюдать личную гигиену, избегать травмирования очагов микробной экземы. При диссеминации процесса и его переходе в истинную экзему назначают курс глюкокортикоидной терапии.
Прогноз и профилактика
Прогноз микробной экземы при адекватном лечении благоприятный. Длительное и упорное течение экземы может наблюдаться у ослабленных пациентов и пожилых людей. В профилактике микробной экземы основное значение имеет выявление и лечение тех заболеваний, на фоне которых она может развиться, предупреждение инфицирования ран, соблюдение гигиенических правил.
Симптомы и лечение микробной экземы
Микробная экзема редко проявляется у детей, зато взрослые сталкиваются с ней довольно часто. Она может объявиться после операции, варикоза или на месте бывшего поражения грибком. Рассмотрим, как распознать микробную экзему и какие средства сейчас применяются для борьбы с ней.
Симптомы
Внешне экзема представляет собой неровные высыпания на коже, обычно в виде пузырьков и папул. Микробная экзема часто выглядит как крошечные пузырьки с серозной жидкостью; при их вскрытии жидкость выливается, а на месте пузырька остается небольшая эрозия. Иногда вместо пузырьков могут быть просто бугорки, не наполненные жидкостью. Кожа в месте высыпаний краснеет. На начальных стадиях развития краснота вокруг высыпаний имеет довольно четкий контур, который со временем размывается, теряет очертания.
Особенность микробной экземы — небольшие, но многочисленные очаги с тенденцией к слиянию. Диаметр высыпаний редко превышает 3 см, но их достаточно много. Чаще всего микробная экзема в начале проявляется на руках, в частности на пальцах. Затем она перебирается ближе к локтям, очаги могут начать появляться и на туловище. Чем сильнее развивается болезнь, тем сильнее локализация микробной экземы смещается к туловищу; очаги появляются на груди, спине, пояснице.
Высыпания вызывают умеренный зуд, но даже если их не чесать, они не исчезают.
Этиология микробной экземы
Микробная экзема появляется в ходе вторичного воспаления кожи, пораженной грибком или болезнетворными бактериями. Причинами возникновения микробной экземы могут быть как бактерии-возбудители (например, гонококк Нейссера или грибки из рода Кандида), так и имунная реакция на аутоантигены.
Разновидности
Основываясь на различных причинах происхождения высыпаний, врачи делят микробную экзему на:
Диагностика
Для диагностики микробной экземы у пациента берут соскоб с высыпаний. В ходе изучения взятого материала врач сможет оценить чувствительность возбудителя к лекарствам. Если диагностика затрудняется, пациенту могут приложить гистологическое исследование. Чтобы исключить псориаз и дерматит, проводят дифференциальную диагностику.
Лечение микробной экземы
Суть лечебного курса — устранить источник инфекции и восстановить кожу на поврежденном участке. Для этого используют препараты местного действия, медикаменты для приема внутрь и физиотерапию.
Медикаменты
Для местного применения используют:
Помимо этого врач может включить в курс лечения микробной экземы антибиотики, антигистаминные средства и витамины группы В и А.
Немедикаментозное лечение
Помимо приема прописанных средств, пациент может пройти курсы физиотерапии: УВЧ, УФО и озонотерапия показывают хорошие результаты при лечении микробной экземы.
Обнаружив у себя признаки микробной экземы, запишитесь на прием к дерматологу и пройдите диагностику. Большинство дерматологических заболеваний эффективнее всего поддаются лечению на ранних стадиях.
Что такое экзема? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чичирина Е. В., врача-косметолога со стажем в 9 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Экзема – это неинфекционное хроническое или острое воспалительное заболевание кожи, для которого характерны частые рецидивы с зудом, покраснением и мелкой сыпью в виде пузырьков с жидкостью.
Слово «экзема» в переводе с греческого означает «вскипать». И правда, высыпания похожи на пузырьки воздуха, когда закипает вода. Отсюда и появилось название заболевания.
Женщины заболевают экземой чаще, чем мужчины. Точного объяснения этому нет, но, возможно, причина заключается в условиях работы, влиянии бытовых аллергенов и гормональных изменениях в женском организме.
В последнее время возросло число случаев тяжёлого течения заболевания с частыми рецидивами и устойчивостью к терапии. Это связано с тем, что современный человек окружён множеством аллергенов, использует синтетические материалы, употребляет в пищу много пищевых добавок и живёт в стрессе с постоянным дефицитом сна и хронической усталостью.
Экзема — это мультифакториальное заболевание, её может спровоцировать множество факторов.
Основные факторы появления экземы [1] [2] :
Провокаторами экземы могут стать внешние факторы, такие как:
Симптомы экземы
Для экземы характерны внезапные обострения и ремиссии. Она может возникнуть под действием провоцирующих факторов, но уже через пару недель бесследно пройти.
Основные симптомы экземы:
Позже появляются мокнущие эрозии, трещины на коже, а затем и корки. Жёлтые чешуйки могут локализоваться на коже головы и на бровях. У взрослых экзема чаще всего появляется под коленями, в локтевой области, на ладонях и шее.
Симптомы экземы индивидуальны, у каждого человека заболевание протекает по-разному. Это важно помнить при постановке диагноза. У пациента может быть как один симптом болезни, так и все вместе. И как показывает практика, клинические проявления одного и того же вида экземы у двух разных пациентов не будут идентичными. Единственный верный способ узнать, являются ли проблемы с кожей экземой, — записаться на приём к врачу-дерматологу. Не стоит заниматься самолечением, это может иметь негативные последствия.
Патогенез экземы
В настоящее время появление экземы рассматривается как патологическая иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением и воспалением тканей организма. Г лавную роль при этом играют Т-лимфоциты — клетки, участвующие в приобретённом иммунитете. Они на своей поверхности несут специфические рецепторы и выделяют ряд биологически активных веществ — провоспалительных цитокинов. Т-лимфоциты вызывают развитие воспаления в тканях, в том числе и воспалительную реакцию в коже.
Нарушение межклеточного иммунитета можно подтвердить в ходе лабораторной диагностики. У пациентов с экземой наблюдается изменения гликопротеинов: показатели иммуноглобулинов IgG и IgE выше нормы, IgM — в недостатке.
Результаты исследований также говорят о том, что у некоторых людей с экземой имеется мутация гена, ответственного за создание филаггрина (белка, который помогает поддерживать здоровый защитный барьер эпидермиса). При его недостатке кожа теряет влагу, высыхает и трескается, тем самым открываются ворота для бактерий и вирусов. Именно по этой причине у многих людей с экземой кожа очень сухая и подвержена частым инфекциям.
Классификация и стадии развития экземы
В течении заболевания можно выделить следующие стадии :
При переходе экземы в хроническую стадию кожа претерпевает изменения: становится более грубой и сухой, как следствие, шелушится, и появляется пигментация.
Формы экземы в зависимости от особенностей клинической картины и причин появления [5] :
Истинная экзема
Монетовидная (нуммулярная) экзема
Нуммулярная экзема проявляется в основном у взрослых. Мужчины заболевают чаще, чем женщины. Наибольшая заболеваемость приходится на 50-65 лет, причём у обоих полов. У женщин первый пик наблюдается в возрасте от 15 до 25 лет, когда проходит половое созревание, и женщина достигает роста и веса, характерного для взрослого. А вот у детей нуммулярная экзема встречается крайне редко. Очаги зачастую расположены в локтевых сгибах и под коленями, причём руки поражаются чаще, чем ноги.
Патогенез заболевания до сих пор неясен. У части пациентов выявляются очаги хронической инфекции, в том числе в области полости рта и в дыхательном тракте. В развитии нуммулярной экземы важную роль играют аллергены, например клещи домашней пыли. При заболевании возникают чётко очерченные монетовидные бляшки из папул и везикул. К характерным признакам можно отнести мелкоточечные мокнутия и корочки. Корки могут покрывать всю площадь бляшки, диаметр которой варьируется от 1 до 3 см. Зуд может быть как минимальным, так и сильно выраженным. При кольцевидных формах заболевания проявление уменьшается в центральной части. Хронические бляшки становятся сухими, шелушащимися, кожа при этом утолщается.
Микробная экзема
Микробная экзема — это полиэтиологическое заболевание. В патогенезе микробной экземы важная роль отводится кожному барьеру, ведь одной из его основных функций является защита. Зуд провоцирует расчёсы кожи с повреждением целостности кожного покрова, а это, в свою очередь, формирует входные ворота для инфекции. Экссудация (выход жидкой части крови в воспалённую ткань через сосудистую стенку) создает благоприятные условия для размножения микробов.
Себорейная экзема
Варикозная экзема
Сикозиформная экзема
Детская экзема
Экзема сосков молочных желёз
Профессиональная экзема
Паратравматическая экзема
Осложнения экземы
Течение экземы может осложняться присоединение пиогенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком, золотистым стафилококком и гонококком. В результате развития гнойного воспаления образуется мокнущая поверхность с гнилостным запахом. Это сказывается и на общем самочувствии — появляется недомогание и повышается температура.
Диагностика экземы
Выявление экземы основывается на сборе анамнеза, клинических проявлениях и лабораторных анализах.
Для диагностики проводят:
Для дифференциальной диагностики проводят гистологию биоптатов кожи (биологического материала, полученного путём биопсии).
Истинную экзему важно дифференцировать с атопическим дерматитом, пиодермией, аллергическим контактным дерматитом, а также токсикодермией.
Для атопического дерматита характерен семейный анамнез, отягощённый аллергическими заболеваниями, склонность к атопии (бронхиальной астме, поллинозу), дебют болезни в первый год жизни, выраженная сухость кожи, сезонность обострения (осень-весна).
Истинную экзему от пиодермии отличает симметричность очагов и отсутствие у них чётких границ.
Для развития аллергического контактного дерматита необходимо повторное или длительное воздействие раздражителя на кожу, чтобы вызвать иммунный ответ и специфическое воспаление на коже. Чаще очаги воспаления располагаются на открытых участках тела, контактирующих с раздражающим веществом, и не всегда носят симметричный характер, в отличие от истиной экземы.
Клиническая картина токсикодермии отличается полиморфизмом: элементы варьируются от воспалительных пятен и папул до пузырей, пустул и узлов. Воспалительные элементы имеют разную форму, величину, оттенки, чаще располагаются симметрично по всей коже.
Монетовидная экзема схожа с розовым лишаем, бляшечным парапсориазом и себорейной экземой узелками с белесоватыми чешуйками на поверхности. Узелки расположены преимущественно на животе, спине и груди.
При микробной экземе проводят дифференциальный диагноз с контактным аллергическим дерматитом и стрептодермией. Для стрептодермии характерно заражение после тесного контакта с больным человеком. В некоторых случаях стрептодермия сопровождается повышением температуры тела и увеличением лимфатических узлов.
Дерматомикозы — это грибковые заболевания кожи, причины которых могут быть в несоблюдении личной гигиены, заболеваниях внутренних органов или приёме некоторых препаратов (гормонов, антибиотиков, цитостатиков).
Лечение экземы
Экзема — это хроническое генетически детерминированное заболевание, поэтому её невозможно вылечить навсегда. Целью терапии является достижение ремиссии, улучшение качества жизни и предотвращение новых симптомов. Специфическое лечение индивидуально для каждого пациента и зависит от клинических проявлений и формы экземы.
Для устранения симптомов назначают:
При выраженной экссудации проводят детоксикацию — внутривенно вводят натрий тиосульфат, препараты кальция, а также применяют антигистаминные средствв. Экссудацией называют выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспалённую ткань.
Также пациентам часто назначается физиолечение — ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм, курсом 25-30 процедур.
Прогноз. Профилактика
Чтобы ремиссия была длительной, необходимо исключить внешние причины, которые привели к заболеванию. Важно помнить, что в некоторых случаях экзема проявляется спустя время после воздействия провоцирующего фактора, и отследить его бывает проблематично.
При первом контакте аллергена с организмом происходит сенсибилизация. Это «активация» иммунной системы, формирование специфической реакции на раздражитель, внешне она может никак не проявляться. При повторном действии аллергена иммунная система «узнаёт» его, и вырабатывается иммунный ответ, проявляющийся специфическим воспалением на коже.
Для минимизации рисков возникновения экземы важно придерживаться следующих рекомендаций:
Чтобы экзематозные очаги не распространялись дальше, их нельзя расчёсывать. Также следует не допускать их контакта с раздражающими материалами. В одежде лучше отдавать предпочтение мягким дышащим тканям, желательно из натурального хлопка или льна. Одежду из шерсти и искусственного шёлка при экземе лучше избегать, так как они вызывают зуд.
Чем лечить микробную экзему
Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва
Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва
Медицинский институт усовершенствования врачей Московского государственного университета пищевых производств, Москва, Россия, 125080
Стратегия выбора наружной терапии при микробной экземе
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(3): 46-63
Соколова Т. В., Малярчук А. П., Сафонова Л. А. Стратегия выбора наружной терапии при микробной экземе. Клиническая дерматология и венерология. 2017;16(3):46-63.
Sokolova T V, Maliarchuk A P, Safonova L A. The strategy of selecting topical therapy for microbial eczema. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2017;16(3):46-63.
https://doi.org/10.17116/klinderma201716346-63
Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва
Экземы входят в группу наиболее распространенной дерматологической патологии. Заболеваемость экземой варьирует от 6 до 15‰ (на 1000 населения) и составляет 30—40% от общего числа кожных заболеваний. Микробная экзема (МЭ) в структуре экзем занимает второе место после истинной. В настоящее время накопилось достаточно много публикаций, посвященных различным звеньям патогенеза МЭ, что позволяет совершенствовать комплекс лечебно-диагностических мероприятий. МКБ-10 не соответствует сложившейся в России традиции подразделения заболевания на клинические формы, что исключает возможность статистического учета встречаемости МЭ в нашей стране. Цель исследования — повысить знания врачей об этиопатогенезе, классификации и лечении МЭ на основе анализа и систематизации данных литературы и результатов собственных исследований по указанной проблеме. Материал и методы. Данные об этиопатогенезе, классификации и лечении МЭ базируются на изучении и анализе 57 научных статей и монографий. Доля публикаций, вышедших за последние 10 лет (2007—2016), составляет 49,1%. Применены поисковые системы Интернета Google Scholar, Сyberleninka, eLibrary, Sigla. При описании клинических случаев использованы результаты собственных наблюдений за больными и их фотографии из личного архива. Результаты. МЭ формируется под влиянием многочисленных этиопатогенетических факторов. В статье отражена роль в патогенезе заболевания состояния кожного барьера и микробиоты кожи. Приведены данные, характеризующие иммуноаллергическую концепцию МЭ на основе использования современных методов обследования больных. Показана роль дрожжеподобных грибов рода Candida spp., которые усиливают патогенный потенциал бактериальной инфекции. С учетом этих позиций отражены общие принципы выбора тактики лечения МЭ. Приведены клинические примеры эффективности лечения МЭ с использованием комбинированного топического препарата Акридерм ГК (бетаметазона дипропионат + клотримазол + гентамицин). Заключение. В патогенезе МЭ ведущая роль принадлежит иммуноаллергической концепции заболевания. Запускать процесс могут различные инфекционные агенты. При микстинфекции бактериальной и дрожжевой микрофлоры патогенное действие обеих групп возбудителей возрастает. При отсутствии эффекта от традиционных схем лечения МЭ больного следует обследовать на наличие поверхностного кандидоза кожи и слизистых оболочек. Учитывая, что в большинстве случаев МЭ протекает с поражением не более 20% кожного покрова, препаратами выбора для наружной терапии являются трехкомпонентные топические кортикостероиды. Клинические случаи из практики свидетельствуют о высокой терапевтической эффективности Акридерма ГК (бетаметазона дипропионат + клотримазол + гентамицин).
Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва
Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва
Медицинский институт усовершенствования врачей Московского государственного университета пищевых производств, Москва, Россия, 125080
Экземы входят в группу наиболее распространенной дерматологической патологии [1—3]. Заболеваемость экземой варьирует от 6 до 15‰ (на 1000 населения) и составляет 30—40% от общего числа кожных заболеваний [4]. Экзему одинаково часто регистрируют во всех странах мира у представителей различных рас и вне зависимости от пола больных [5]. Микробная экзема (МЭ) в структуре экзем занимает второе место после истинной и имеет долю от 12 до 27% [1, 6—8].
В настоящее время накопилось достаточно много публикаций, посвященных различным звеньям патогенеза МЭ, позволяющих совершенствовать лечебно-диагностические мероприятия. МКБ-10 не соответствует сложившейся в России традиции подразделения заболевания на клинические формы. Это не только затрудняет, но и полностью исключает возможность статистического учета встречаемости МЭ в нашей стране.
Цель исследования — повысить знания врачей об этиопатогенезе, классификации и лечении МЭ на основе анализа и систематизации данных литературы и результатов собственных исследований по указанной проблеме.
Материал и методы
Данные об этиопатогенезе, классификации и лечении МЭ базируются на основании изучения и анализа 57 научных статей и монографий. Доля публикаций, вышедших за последние 10 лет (2007—2016), составляет 49,1%. Применены поисковые системы Интернет Google Scholar, Сyber-leninka, eLibrary, Sigla. Для описания клинических случаев использованы результаты собственных наблюдений за больными и фотографии из личного архива авторов.
Результаты
Экзема — острое или хроническое аллергическое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами, характеризующееся полиморфной сыпью, обусловленной серозным воспалением кожи, поливалентной сенсибилизацией и сильным зудом [9, 10].
Классификация экзем. Общепринятой классификации экзем не существует. По клиническим проявлениям отечественные дерматологи различают следующие формы экзем: истинную (пруригинозную, микробную, дисгидротическую), себорейную, роговую (тилотическую), детскую и профессиональную. Разновидностями М.Э. являются монетовидная (нуммулярная или бляшечная), паратравматическая, микотическая, варикозная, сикозиформная и экзема сосков и пигментного кружка у женщин [9, 10]. В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями по ведению больных экземой (2016) все они, независимо от формы, шифруются как L.30 [10]. Однако в этом разделе имеются только L.30.0 — монетовидная экзема; L.30.1 — дисгидроз; L.30.2 — кожная аутосенсибилизация; L.30.3 — инфекционный дерматит; L.30.4 — эритематозная опрелость; L.30.5 — питириаз белый; L.30.8 — другой уточненный дерматит; L.30.9 — дерматит не-уточненный. Это существенно затрудняет статистический учет встречаемости различных клинических вариантов экземы. Некоторые авторы МЭ обозначают «инфекционной экземой» [11], что по МКБ-10, вероятно, соответствует инфекционному дерматиту (L.30.3). Но в патогенезе экземы и дерматита есть существенные отличия. В зависимости от длительности заболевания выделяют острую (до 3 мес), подострую (3—6 мес) и хроническую (более 6 мес) стадии заболевания [12] (рис. 1).
Рис. 1. Стадии течения микробной экземы. а — острая; б — подострая; в — хроническая.
Зарубежные авторы истинную экзему отождествляют с атопическим дерматитом (атопическая экзема), хотя эти нозологические формы имеют четкие дифференциально-диагностические критерии. К экземам также относят нуммулярную, везикулезную ладонно-подошвенную экзему и аутосенсибилизирующий дерматит [13]. Первые два варианта экзем фактически соответствуют микробной и дисгидротической экземам. Возвращаясь к традициям отечественной дерматологии, в России все научные публикации по МЭ строятся с учетом клинических форм, принятых в нашей стране.
Патогенез микробной экземы. Этиопатогенетические аспекты МЭ, по данным научных исследований, многоплановы. Однако механизмы развития иммунных отклонений в организме в целом и непосредственно в коже больных полностью не установлены, поэтому необходим комплексный подход к изучению патогенеза экземы [14—16]. Экзема, в том числе и МЭ, формируется под влиянием иммунологических, нейроэндокринных, метаболических, инфекционно-аллергических, вегетососудистых, наследственных и других факторов [9, 17—21]. Преимущественное значение тех или иных эндогенных и экзогенных влияний неоднозначно, поэтому принято считать МЭ полиэтиологическим заболеванием.
Роль кожного барьера в патогенезе микробной экземы. Неповрежденная кожа защищает организм человека от проникновения инфекционных патогенов. Это обусловлено плотным сцеплением роговых чешуек, кислой рН (4,5—5,3), жирными кислотами кожного сала, синтезом в эпидермисе некоторых интерлейкинов, а также биологическим равнове-сием и антагонистическим взаимодействием патогенной, условно-патогенной и непатогенной микрофлоры [4]. Изменение структуры рогового слоя приводит к повышению проницаемости кожи для грибов и бактерий [22]. Сдвиг показателей pH эпидермиса в щелочную сторону приводит к усилению десквамации корнеоцитов, нарушению процессов формирования ламеллярных телец, вызывает истончение кожи и замедляет восстановление кожного барьера. В целом поствоспалительный дефицит эпидермального барьера может быть обусловлен дефицитом инволюкрина, приводящим к нарушению когезии корнеоцитов; недостатком натуральных увлажняющих факторов, способствующих дегидратации, и липидов рогового слоя; генетически детерминированным дефицитом филаггрина [23]. Микробные аллергены обладают выраженной антигенной активностью, вызывают и поддерживают иммунное воспаление. Нарушение целостности кожного покрова при его расчесывании вследствие зуда формирует входные ворота для инфекции. Экссудация, сопровождающая экзему, способствует концентрации белков на поверхности кожи и создает благоприятные условия для размножения вторичной инфекции [4].
Состояние микробиоты кожи у больных микробной экземой. В последние годы все больше внимания уделяют изучению состояния микробиоты кожи у больных МЭ [21, 24—26]. У здорового человека микрофлора принимает участие в реализации защитной функции кожи путем подавления патогенных микроорганизмов непатогенными [27]. Видовые и количественные изменения состава нормальной микрофлоры кожи могут сопровождаться как развитием заболевания, так и манифестацией болезней, протекающих субклинически [28, 29].
Количественные отличия видового состава возбудителей микробиоты кожи у больных МЭ при остром и хроническом течении заболевания выявлены при сравнении со здоровыми людьми [26]. Уровень общей плотности микроорганизмов на воспаленных участках кожи при остром течении процесса был в 38 раз выше, чем на внешне не измененной коже (1562±14,9 КОЕ/см 2 против 41,2±6,1 КОЕ/см 2 ); при хроническом течении заболевания этот показатель отличался в 21 раз (1562±14,9 КОЕ/см 2 против 75,2±8,2 КОЕ/см 2 ). По сравнению со здоровыми лицами (3,6±0,5 КОЕ/см 2 ) различия составляли уже в 434 и в 20,9 раза соответственно. В структуре микробиоты резко преобладали грамположительные микроорганизмы, плотность которых в очагах поражения при остром процессе была 10 раз выше, чем при хроническом (221,2±2,0 КОЕ/см 2 против 22,0±4,1 КОЕ/см 2 ) и достоверно выше, чем у этих же пациентов на неизмененной коже (132,1±1,4 и 14,7±0,2 КОЕ/см 2 соответственно). А при сравнении со здоровыми людьми (0,7±0,1 КОЕ/см 2 ) этот показатель отличался в 315,7 и 34,4 раза соответственно. Общая плотность возбудителей рода Staphylococcus spp. при остром процессе на пораженных участках кожного покрова составляла 37,1±2,6 что было достоверно выше, чем на внешне не измененной коже (24,8±2,9 и 16,1±1,8 КОЕ/см 2 соответственно). По сравнению со здоровыми лицами, при МЭ в очагах поражения эти показатели были в17,7 и 11,2 раза выше. В то же время плотность дрожжеподобных грибов рода Candida spp. была выше при хронической МЭ по сравнению с острой (5,7±0,4 КОЕ/см 2 против 3,1±0,2 КОЕ/см 2 ) и отличалась в 28,5 и 15,5 раза по сравнению с таковой у здоровых лиц (0,2±0,01 КОЕ/см 2 ). При хроническом процессе обсемененность пораженных и внешне не измененных участков кожного покрова Candida spp. была практически идентичной.
Иммуноаллергическая концепция развития микробной экземы. Ведущими в патогенезе МЭ являются инфекционные аллергены — бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и др. [12, 30—33]. Провоцировать заболевание могут также экзогенные раздражители — физические, механические и биологические. Иммуноаллергическая теория наглядно подтверждается эмпирически выявленной стадийностью течения М.Э. Первоначально заболевание развивается в виде экзематизации на месте неаллергических банальных пиодермитов, а затем через экзематиды и локализованные формы трансформируется в генерализованный процесс [34, 35]. Очаги М.Э. часто возникают на местах длительно персистирующей пиодермии (рис. 2) и вокруг гнойных ран (рис. 3, а, б, в), при расчесывании скабиозной лимфоплазии кожи (рис. 4) [34, 36—38]. МЭ является осложнением дерматофитий крупных складок и стоп (рис. 5), поверхностного кандидоза кожи (рис. 6), развивается на фоне варикозного симптомокомплекса [9, 39—41] (рис. 7). Первоначально сенсибилизация может носить моновалентный характер, но со временем становится поливалентной [3]. Схема патогенеза МЭ представлена на рис. 8.
Рис. 2. Микробная экзема на месте персистирующего стафилококкового импетиго.
Рис. 3. Паратравматическая микробная экзема. а — на месте внутримышечного введения хлористого кальция; б — на месте термического ожога; в — вокруг свищевого отверстия при остеомиелите.
Рис. 4. Микробная экзема на месте скабиозной лимфоплазии кожи в области локтя.
Рис. 5. Микотическая экзема, осложнившая дерматофитию крупных складок и стоп.
Рис. 6. Микотическая экзема, осложнившая поверхностный кандидоз кожи (отсутствие эпонихия — диагностически значимый симптом).
Рис. 7. Варикозная экзема (а, б), сочетание варикозной и микотической экзем (в).
Рис. 8. Схема патогенеза микробной экземы.
В патогенезе МЭ решающая роль отведена бактериальной сенсибилизации при ведущей роли S. аureus и St. hemolyticus [30, 41, 42]. Сенсибилизация к указанным аллергенам характеризуется возрастанием частоты и выраженности гиперергической реакции немедленного типа (ГНТ) и снижением этих показателей для гиперэргической реакции замедленного типа (ГЗТ). С одной стороны, не исключена возможность активации МЭ за счет персистенции бактериальной микрофлоры в очагах хронической инфекции в других органах и системах организма (носоглотка, миндалины, желудочно-кишечный тракт, гепатобилиарная система, репродуктивная система и т. д.). Очаги хронической инфекции имеют место у 65,3% больных МЭ [30]. С другой стороны, наличие у больных МЭ дефицита клеточного и гуморального звеньев иммунитета способствует формированию очагов хронической инфекции и персистенции на коже преимущественно патогенных микроорганизмов [43].
Полученные данные являются наглядным доказательством необходимости использования при МЭ топических препаратов, обладающих широким спектром антимикробной активности.
При комплексной оценке иммунологических нарушений при МЭ выявлено изменение многих показателей клеточного, гуморального и цитокинового звеньев иммунного ответа (табл. 1).
Таблица 1. Изменение показателей иммунного статуса у больных МЭ
У пациентов с МЭ развивается иммунологически обусловленный латентно протекающий синдром эндогенной интоксикации, проявляющийся клинически в виде комплекса неспецифических симптомов. Повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и величины лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) прямо пропорционально напряженности иммунопатологических процессов. Клиническая форма МЭ, распространенность высыпаний, продолжительность обострения находятся в прямой зависимости от выраженности иммунологических сдвигов и эндотоксикоза. Ключевым показателем эндотоксикоза является содержание IgG, IgG2 в кровяном русле. Снижение экспрессии TLR2, TLR4 и TLR9 на клетках крови наблюдается по мере увеличения тяжести заболевания, что зачастую сопровождается развитием клинически тяжелых форм дерматоза. Снижение уровня антимикробных пептидов в сыворотке крови больных коррелирует с длительностью и тяжестью экзематозного процесса. При остром процессе происходит повышение уровня CD14+DR+ моноцитов, а в период обострения хронического процесса — их снижение. Повышение концентрации IL-2 свидетельствует об активном островоспалительном процессе. Повышение уровня IL-17 и γ-интерферона (IFN-γ) связано с развитием аллергического воспаления и защитой от инфекции. IFN-γ обеспечивает запуск цитокинового каскада, направленного на формирование очага воспаления с привлечением эффекторных клеток. Снижение уровня лактоферрина в сыворотке крови свидетельствует об активации бактериальной инфекции.
Данные исследования свидетельствуют, что для топической терапии МЭ следует использовать препараты с выраженным противовоспалительным эффектом. К этим препаратам относятся топические кортикостероиды (ТКС), которые заняли одно из ведущих мест в лечении стероидочувствительных заболеваний кожи. В настоящее время дерматологи назначают их в 3,9 раза чаще, чем врачи других специальностей. МЭ относится к группе дерматозов, при которых терапия ТКС патогенетически обоснована и используется в комплексе с препаратами других групп. ТКС — это этиотропная и патогенетическая терапия в случаях, когда основой заболевания является воспаление в коже, особенно иммуноопосредованное. ТКС обладают противовоспалительным, противоаллергическим, вазоконстрикторным и иммуносупрессивным эффектом. Они регулируют иммунный ответ путем снижения количества лимфоцитов, угнетения Т-лимфоцитов, усиления апоптоза Т- и В-лимфоцитов, торможения образования иммунных комплексов и снижения активности системы комплемента. Это приводит к торможению гиперреакции иммунной системы при контакте с антигеном. В то же время без локальной и контролируемой извне иммуносупрессии невозможно добиться необходимой эффективности препарата по отношению к гипериммунным аллергодерматозам. С другой стороны, наличие иммуносупрессивного действия исключает возможность применения однокомпонентных ТКС в терапии дерматозов, сочетающихся с инфекционными патологическими процессами. В сравнении с традиционными средствами для наружной терапии ТКС обладают существенными преимуществами и подавляют все основные компоненты аллергического воспаления. Инфекционный процесс следует купировать путем назначения комбинированных ТКС. С учетом биоритма продукции кортизола в организме и ритма эпидермальной пролиферации ТКС для усиления противовоспалительного эффекта следует применять в утренние часы, а для антипролиферативного эффекта — вечером [23].
Аллергизирующее действие S. аureus и C. albicans при МЭ значительно усиливаются в условиях микст-инфекции. Клинически и экспериментально доказан синергизм бактериальной и дрожжевой микрофлоры при различных патологических состояниях и при МЭ [41, 51, 52]. Возбудители бактериальной микрофлоры при ассоциированной инфекции чаще характеризуются антибиотикорезистентностью, лизоцимной, адгезивной, гемолитической, лецителлазной, ДНК активностями [52]. Колонизация зева и носа одновременно S. aureus и Candida spp. при МЭ приводит к более тяжелому течению заболевания и хронизации процесса. Индекс оценки тяжести МЭ при наличии кандидоза достоверно выше, чем при его отсутствии (23,4±7,7 балла против 13,1±4,4 балла). Непрерывное течение заболевания регистрируется в 2,2 раза чаще, нередко (23%) появляются кандидамикиды [42]. Антительный ответ в виде специфических IgM-антител и IgG-антител на C. albicans регистрируется у 81,2% больных. Отсутствие в сыворотке крови больных МЭ антигена маннана — основного белка клеточной станки C. albicans — является прямым доказательством наличия неинвазивного кандидоза и обосновывает целесообразность использования топических антимикотиков [33].
Полученные данные указывают на целесообразность при рецидивирующем и непрерывном течении МЭ проводить обследование больных на наличие дрожжеподобных грибов рода Candida spp., используя для этой цели клинические и лабораторные данные (рис. 9). При обнаружении Candida spp. следует проводить специфическую терапию c использованием комбинированных препаратов с антимикотиками, а при их отсутствии — курс профилактической терапии.
Рис. 9. Схема обследования больного микробной экземой для выявления поверхностного кандидоза кожи и/или слизистых оболочек
Диагностика МЭ основывается на данных анамнеза и клинической картины заболевания. По показаниям и с целью проведения дифференциальной диагностики назначают лабораторные исследования. Наиболее значимы клинический анализ крови, иммуноферментный анализ (ИФА) для определения антител к антигенам дрожжеподобных грибов рода Candida spp., лямблий, аскарид, описторхий, токсокар и других. При подозрении на кандидоз первоначально проводят бактериоскопическое исследование отделяемого зева, носа и гениталий на наличие псевдомицелия. Его наличие — ключевой механизм патогенеза кандидоза. Желательно проводить культуральное исследование отделяемого соскобов с очагов поражения на коже, отделяемого зева, носа, гениталий для идентификации бактериальной микрофлоры, дрожжевой микрофлоры и определения ее чувствительности к антибактериальным и антимикотическим препаратам.
Общие принципы лечения микробной экземы
Выбор тактики лечения МЭ строится с учетом многих факторов. К ним относятся этиопатогенез заболевания, тяжесть его течения, острота процесса, сопутствующая соматическая патология, наличие очагов хронической инфекции, триггерных факторов, предшествующая терапия и ее эффективность, анализ результатов лабораторного обследования, в том числе иммунологические показатели, особенно при тяжелом течении заболевания. Тактика лечения индивидуальна для каждого больного.
Для оценки тяжести процесса используют индекс оценки тяжести МЭ (ИОТМЭ) [53, 54]. Он определяется суммой баллов по шести клиническим параметрам заболевания (эритема, мокнутие, инфильтрация, импетигинизация, увеличение лимфатических узлов и площадь очагов поражения). В соответствии с показателями ИОТМЭ условно выделены три степени тяжести заболевания: легкая (до 15 баллов), средняя (16—25) и тяжелая (более 25), что следует учитывать при выборе системной терапии. В основе выбора тактики наружной терапии лежит оценка остроты процесса: острый, подострый и хронический (рис. 10).
Рис. 10. Тактика лечения больных микробной экземой.
При первичном эпизоде МЭ и ее легком течении системная терапия может быть ограничена антигистаминными препаратами (табл. 2).
Таблица 2. Антигистаминные препараты [10]
При выраженном кожном зуде дополнительно назначают транквилизатор с антигистаминным действием гидроксизин по 25 мг 2—4 раза в сутки пер-орально в течение 3—4 нед [10, 55]. При наличии выраженной экссудации и распространенном процессе показана детоксикационная терапия. С этой целью можно использовать натрия хлорид, реамберин (натрия хлорид + меглюмина натрия сукцинат + калия хлорид + натрия гидроксид + магния хлорид) [10]. При распространенном и рецидивирующем процессах препаратами выбора являются системные кортикостероиды: бетаметазона дипропионат и бетаметазона натрия фосфат, преднизолон, дексаметазон [10]. Антибактериальные препараты показаны при средней и тяжелой степени МЭ, наличии очагов хронической инфекции, симптомов интоксикации (повышение температуры, озноб и т. п.), наличии сопутствующего лимфаденита (табл. 3).
Таблица 3. Антибактериальные препараты [10]
Обязательным условием при назначении системных глюкокортикостероидов и/или антибактериальных препаратов является назначение антимикотиков с учетом возможности развития кандидоза кожи и/или слизистых оболочек. В Федеральных клинических рекомендациях (2013) не отражен перечень лекарственных препаратов, воздействующих на клеточное, гуморальное, цитокиновое звенья иммунитета. Это дает возможность специалистам самостоятельно решать данную проблему с учетом результатов иммунологического обследования пациентов.
Наружная терапия МЭ проводится в соответствии с классическими канонами дерматологии. При остром процессе показаны примочки (танин, борная кислота, нитрат серебра, перманганат калия и др.), аэрозоли, водная взбалтываемая смесь (циндол), присыпки, лосьоны, анилиновые красители (бриллиантовый зеленый, фукорцин, метиленовый синий), антисептики (хлоргексидина биглюконат) [10]. При подостром процессе препаратами выбора являются пасты (цинковая, Лассара) и комбинированные ТКС в виде крема. При хроническом процессе основой наружной терапии являются комбинированные ТКС в виде мази (табл. 4).
Таблица 4. Комбинированные топические кортикостероиды [10]
При выявлении клинических симптомов поверхностного кандидоза кожи и/или слизистых оболочек следует назначать топические антимикотики. Их выбор базируется на наличии при МЭ неинвазивного кандидоза [41]. При верификации у больных кандидоза полости рта или гениталий считают, что источником вирулентных штаммов грибов является кишечник. Без адекватного подавления их кишечной популяции терапия кандидоза, как правило, бывает неудачной [56, 57]. Для лечения в такой ситуации необходим курс невсасывающихся противогрибковых препаратов. Общепризнанным топическим антимикотиком для кишечника является натамицин. Его назначают по 100 мг 4 раза в сутки курсом 7—10 дней. Для санации очагов микотической и бактериальной инфекции в носоглотке используют универсальный антисептик повидон-йод. Им полощут зев и промывают носовые ходы (20 капель на 1/3 стакана теплой воды) утром и вечером. Неизменным условием успешной терапии является соблюдение режима питания (рис. 11, 12) и выполнение мероприятий по предотвращению рецидивов заболевания (рис. 13).
Рис. 11. Продукты, которые следует исключить из рациона больного микробной экземой, ассоциированной с поверхностным кандидозом кожи и/или слизистых оболочек.
Рис. 12. Продукты, которые следует использовать в рационе больного микробной экземой, ассоциированной с поверхностным кандидозом кожи и/или слизистых оболочек.
Рис. 13. Мероприятия для предотвращения рецидивов микробной экземы.
Для иллюстрации особенностей течения и выбора тактики лечения МЭ приводим два клинических случая из личной практики.
Больной Б., 36 лет, военнослужащий. Обратился на кафедру по рекомендации лечащего врача. Цель консультации: коррекция лечения. Жалуется на поражение кистей, высыпания на плечах, сопровождающиеся сильным зудом.
Данные анамнеза. Болеет более 1 года. Первоначально очаги поражения возникли в области концевых фаланг II—III пальцев правой кисти. Лечился самостоятельно триамцинолона ацетонидом (фторокорт). Отмечалось временное незначительное улучшение. За 3 мес процесс распространился на все пальцы, ладонь и запястье. Обратился к дерматологу по месту жительства. Диагностирована истинная экзема. Назначены хлоропирамина гидрохлорид (супрастин) по 1 таблетке на ночь, глюконат кальция по 1 таблетке 3 раза в день. Местно — примочки со слабым раствором перманганата калия, туширование дефектов кожи фукорцином, смазывание очагов поражения кремом мометазона фуроат вечером. Эффект от лечения незначительный. Начали появляться очаги поражения на плечах.
Больной — любитель пива. В рационе преобладает белый хлеб, дрожжевая выпечка, часто употребляет сладости. Около 6 мес назад лечился по поводу кандидозного баланопостита кремом клотримазол. В течение года 2 раза перенес простудные заболевания. В связи с этим получал цефазолин в течение 1 нед.
Данные объективного осмотра. Процесс диссеминированный. Кожа пальцев обеих кистей гиперемирована, шелушится, имеются серозные корочки. Сильно поражены концевые фаланги пальцев: отмечаются отечность, гиперемия, мокнутие, серозно-гнойные корочки. Отечны околоногтевые валики I—III пальцев, здесь же отсутствует эпонихий (рис. 14, а). На коже левого запястья с переходом на ладонь имеется очаг поражения правильной округлой формы диаметром 5 см в виде эритемы с серозно-гнойными корочками (см. рис. 14, б). На коже правого плеча два свежих очага округлой формы с четкими границами диаметром 1 и 2,5 см (см. рис. 14, в). Высыпания представлены эритемой, на фоне которой мелкие пустулы и мокнутие. На головке полового члена очаг гиперемии диаметром 2,5×3,0 см (см. рис. 14, г), в области венечной борозды отмечен небольшой налет серого цвета. Губки уретры отечны и гиперемированы.
Рис. 14. Больной Б. с микробной экземой, ассоциированной с поверхностным кандидозом кожи. а — очаги поражения: на кистях — отсутствует эпонихий на I—III пальцах; б — на запястье с переходом на ладонь; в — на предплечье; г — кандидозный баланопостит.
Результаты лабораторного обследования. В общем анализе крови эозинофилия (8), СОЭ 14 мм/ч. Методом ИФА выявлен повышенный уровень IgM и IgG к C. albicans. При бактериологическом исследовании отделяемого зева выросли S. aureus и C. albicans, в материале из носа и уретры — только S. аureus. Бактериоскопически в зеве и в соскобе материала с головки полового члена обнаружены нити псевдомицелия. При бактериологическом исследовании кала выявлено снижение бифидумбактерий (10 4 КОЕ/г), повышенное содержание S. aureus (10 5 КОЕ/г) и С. albicans (10 5 КОЕ/г).
Окончательный диагноз: микробная (микотическая) экзема, стадия обострения, рецидивирующее течение. Поверхностный кандидоз кожи (онихии, баланопостит) и слизистой оболочки полости рта. Дисбиоз кишечника с повышенной пролиферацией С. albicans.
Назначено лечение: натамицин по 100 мг 4 раза в день после еды, курсом 7 дней. Антигистаминный препарат левоцетиризина дигидрохлорид по 1 таблетке на ночь, курсом 14 дней. Рибофлавин 8 мг в сутки, курсом до 1 мес.
Наружная терапия: околоногтевые валики, концевые фаланги I—III пальцев и очаги на плече смазывать утром фукорцином, а на ночь — кремом, содержащим бетаметазона дипропионат + клотримазол + гентамицин (Акридерм ГК) (рис. 15) в течение 2—3 дней до подсыхания экссудата. Затем крем применять утром и вечером еще 2 нед. В очаг на запястье изначально втирать крем 2 раза в сутки. Головку полового члена и внутренний листок крайней плоти ополаскивать на ночь розовым раствором перманганата калия, тщательно высушивать бумажной салфеткой и втирать Акридерм ГК. Полоскать полость рта и промывать носовые ходы раствором повидон-йода из расчета 30 капель на 1/3 стакана теплой воды — курс 14 дней.
Рис. 15. Информация о препарате, содержащем бетаметазона дипропионат + клотримазол + гентамицин (Акридерм ГК).
Оценка эффективности терапии. Через 1 нед разрешился баланопостит. На месте очага в области запястья осталось розовое пятно. Значительное улучшение процесса зарегистрировано в области кистей и плеча. Через 2 нед полностью исчезли очаги на плече. Кожа кистей оставалась слегка гиперемированной и сухой. Назначен эмолентный крем 2—3 раза в день. Рецидивов заболевания при наблюдении в течение 6 мес не зарегистрировано.
Больная М., 32 лет, направлена на консультацию дерматологом в связи с персистенцией кожных высыпаний после лечения чесотки. Женщина жалуется на наличие диссеминированных мелких высыпаний на туловище, конечностях и очаг поражения на левой молочной железе.
Данные анамнеза. Болеет 4 мес. Чесоткой за-разилась при уходе за отцом, у которого чесотка возникла на фоне Т-клеточной лимфомы кожи. Процесс носил распространенный характер. Первые признаки заболевания в виде зуда, усиливающегося в ночное время, и мелких везикул на боковых поверхностях пальцев у пациентки появились в октябре 2016 г. Обратилась в поликлинику, зак-репленную за местом работы. Поставлен диагноз: «Чесотка, подтвержденная лабораторно». Назначено лечение 5% концентратом перметрина в этаноле (медифоксом). Этим средством лечились сама больная и ее отец. Раствор втирали в 1-й и 4-й дни курса. Дома была проведена полноценная текущая дезинфекция. Однако спустя 2 нед у женщины возобновился зуд, и появились свежие высыпания на кистях, животе и в области молочной железы. Обратилась в частную клинику. Осмотрена профессором. Выявлены свежие чесоточные ходы на кистях. Лабораторно обнаружена живая самка чесоточного клеща. Поставлен диагноз: чесотка, скабиозная лимфоплазия кожи на молочной железе и ягодицах, рецидив заболевания. Причиной рецидива предположительно могла быть реинвазия от отца. Ей было назначено неадекватное лечение при распространенном процессе (два втирания медифокса) и наличии выраженной инфильтрации кожи за счет сопутствующего заболевания. Больной рекомендовано провести второй курс специфической терапии 20% эмульсией бензилбензоата, которую она втирала в 1-й и 4-й дни курса. Сильный зуд в области скабиозной лимфоплазии кожи (СЛК) создавал входные ворота для бактериальной инфекции, что привело к возникновению МЭ и аллергидов на отдаленных участках кожного покрова. Очаг поражения на молочной железе больная смазывала однокомпонентным ТКС — кремом мометазона фуроата. Расчесывание высыпаний (аллергиды) на коже туловища и конечностей привело к возникновению остиофолликулитов; зуд здесь уменьшился. Персистирование зуда способствовало нарушению психоэмоционального статуса пациентки. Она считала себя больной и не верила в выздоровление от чесотки.
Данные объективного осмотра. Процесс диссеминированный, но высыпания единичные. Основной очаг поражения локализуется в области молочной железы (рис. 16). Он захватывает сосок, ареолу молочной железы и на 0,5 см выходит за его пределы. Очаг представлен эритемой с инфильтрацией, тонкими чешуйко-корками и расчесами на поверхности. Границы четкие. Кисти, запястья, стопы, локти свободны от высыпаний. Чесоточные ходы отсутствуют. Симптомы Арди, Горчакова, Михаэлиса отрицательные. Выражена сухость кожных покровов.
Рис. 16. Больная М. с микробной экземой соска и ареолы молочной железы (осложнение чесотки).
Результаты лабораторного обследования. Методом дерматоскопии обследованы кисти запястья, с
