чем лечить молочницу в кишечнике у ребенка

Кандидоз

Кандидоз, или молочница — грибковое заболевание, порождаемое грибками рода кандида. Его лечением занимается педиатр. В тяжелых случаях при поражении кожи, внутренних органов может понадобиться визит к дерматологу, детскому гинекологу, урологу, ЛОРу, т.е. к профильному специалисту.

Общие сведения

Кандидоз у детей — распространенное заболевание среди малышей. В норме грибки в небольшом количестве входят в состав условно-патогенной микрофлоры и постоянно присутствуют в организме. Если иммунитет ребенка сильный, микроорганизмы безопасны для здоровья.

У ослабленных детей грибок начинает бесконтрольно размножаться, поражая слизистые оболочки, кожу, половые органы. Если кандидоз не лечить, могут последовать серьезные проблемы со здоровьем. Главная задача родителей в борьбе с болезнью — наладить полноценное питание и укрепить иммунитет ребенка.

Симптомы кандидоза

Чаще всего кандидоз встречается у новорожденных и детей дошкольного возраста. Чем старше ребенок, тем реже диагностируется заболевание. Излюбленное место проявления молочницы — слизистая оболочка ротовой полости. На деснах, небе, с внутренней стороны щек появляется творожистый налет, малыш ощущает боль и зуд во время приема пищи.

Наряду с указанными симптомами для кандидоза у детей характерны и другие признаки:

Есть еще одна распространенная форма кандидоза — грибковая ангина. Она развивается в результате неправильного лечения затяжной ангины. Характерными симптомами болезни являются творожистый налет на миндалинах и жжение в горле.

При поражении грибками кожи на ней появляются плотные точки, покраснения, пузырьки. У подростков молочница часто охватывает слизистую половых органов, при этом заболевание больше характерно для девочек. Выделения из влагалища становятся белыми, густыми. У мальчиков краснеет головка полового органа, в зоне мочеиспускательного канала появляются выделения, похожие на сметану. Может развиться цистит, уретрит.

Если грибки поражают пищеварительный тракт, ребенка начинают беспокоить колики, при этом пища переваривается с трудом. Малыш страдает запорами, возникают боли внизу живота. Если грибки колонизируют дыхательные органы, ребенок часто болеет бронхитом, пневмонией, ОРВИ. При поражении внутренних органов лечение нужно начинать немедленно, проконсультировавшись с педиатром.

Причины кандидоза

Основная причина кандидоза у детей — дрожжевой грибок рода кандида, присутствующий в микрофлоре человека. Но для его активизации и увеличения численности микроорганизмов требуется наличие ряда факторов:

Диагностика кандидоза

С диагностикой молочницы на слизистой рта у педиатра обычно не возникает проблем. Это распространенная болезнь с характерными симптомами, поэтому опытный специалист без труда определит ее. В особо сложных случаях при диагностике ангины может потребоваться анализ мокроты для выявления возбудителя.

Сложнее дело обстоит с диагностикой кандидоза на слизистой половых органов. В этом случае придется сдавать мазок на микрофлору, который покажет наличие воспаления и поможет выявить причинный патоген.

Молочницу на внутренних органах выявить еще сложнее: внешние симптомы могут отсутствовать. Может потребоваться сдача анализов крови, мочи, кала для выявления микоза.

Лечение кандидоза

Задача лечения при кандидозе у детей — устранить симптомы и предупредить дальнейшее размножение грибков, чтобы уменьшить их численность. Общие рекомендации по укреплению организма малыша следующие:

Не стоит подбирать препараты самостоятельно. Лучше обратиться к врачу и пройти обследование. Самолечение может только ухудшить состояние малыша. Если молочница, несмотря на предпринятые меры, не проходит, может потребоваться консультация иммунолога, т.к. обычно такое состояние связано со слабым иммунитетом.

Профилактика кандидоза

Чтобы избежать молочницы, соблюдайте меры профилактики заболевания:

Источник

Кандидоз (молочница) у детей

Согласно Международной классификации, различают такие виды молочницы (кандидоза):

Эпидемиология.

Кандидозам (молочнице) подвержены люди и животные. Неблагоприятные санитарно-гигиенические условия способствуют распространению инфекции. В группе риска – новорожденные, груднички и дошкольники, в особенности истощенные и ослабленные дети.

Новорожденные заражаются молочницей в основном в процессе родов. Также больная мать может заразить ребенка, если у нее есть трещины на сосках или кандидоз кожи молочных желез. Персонал родильных домов, при несоблюдении санитарно-гигиенических норм, также может заразить ребенка через руки или предметы ухода за новорожденным. Случаются эпидемические вспышки кандидоза кожи в родильных домах, домах ребенка и в обычных семьях.

Что провоцирует / Причины Кандидоза (молочницы) у детей:

Кандида могут храниться в высушенном состоянии 1-3 года, нормально переносят замораживание, даже повторяющееся. Мгновенно погибают при кипяченее, и за несколько минут – в широко используемых дезинфицирующих средствах.

Патогенез (что происходит?) во время Кандидоза (молочницы) у детей:

Ребенок может заразиться экзогенным и эндогенным путями. Заражаемость зависит от возраста. Кандидозам слизистой оболочки полости рта и кожи более других подвержены новорожденные (в особой группе риска – недоношенные) дети по причине слабости защитных механизмов организма.

Инфекционный процесс быстро затрагивает разные ткани и органы человека, что приводит к генерализации инфекции, поражению внутренних органов. Кандидоз более тяжело протекает при искусственном вскармливании ребенка. У детей школьного возраста и подростков молочница встречается в редких случаях (они всё же являются носителями Кандида).

Молочнице подвержены дети с нарушениями углеводного обмена, что проявляется такими болезнями как диабет и ожирение. Грибковый стоматит чаще всего возникает у детей с нарушениями пищеварения, пониженной кислотностью желудочно­го сока, ахилией. Перечисленные отклонения от нормы в организме вызывают нарушения усвояемости витаминов и способствуют «поселению» во рту грибов рода Кандида.

Развитию кандидоза у детей способствует длительное и бессистемное применение антибиотиков. Они подавляют нормальную микрофлору организма, что приводит к дисбактериозу, и, как следствие, к возникновению молочницы у ребенка.

Спровоцировать размножение в организме грибов Can­dida может прием цитостатиков, кортикостероидов, что нарушают иммунный статус организма и способствуют проявлению патогенных свойств условно-патогенных микроорганизмов.

В патогенезе кандидоза у детей большую роль играет сенсибилизирующая способность грибов рода Candida и продуктов их метабо­лизма, изменяющая реактивность организма. Как результат – возникновение различных аллергореакций, которые усугубляют и определяют течение заболевания.

Патоморфология. Макроскопически молочница творожистыми наложениями па слизистых оболочках, что имеют беловатый или беловато-желтый оттенок. Гистологическое исследование показывает изменения в тканях органов с умеренной перифокальной воспалительной реакцией. Эпителий слизистой оболоч­ки в некоторых случаях разрушается полностью, заменяется детритом, пронизанным множеством нитей мицелия и скоплениями спор. У большинства больных детей отмечаются также поражения глубоких слоев стенки пищевода, а нити гриба пронизывают толщу мышечной стен­ки.

В легких случаях молочницы изменения в кишечнике сопровождаются катарально-десквамативным процессом. В тяжелых случаях некроз распространяется вглубь стенки кишечника и может привести к ее перфорации и фибринозно-гнойному перитониту.

На ранней стадии кандидоза легких фиксируют изменения по типу бронхита и пневмонии. Кандидоз легких может быть абсцедируюшим или сопровож­даться образованием каверн. Гистологические данные показывают некроз стенки бронха (более или менее глубокий), который в некоторых случаях распространяется на перибронхиальную ткань и альвеолы.

При кандидозном сепсисе случаются не только творожистые наложения на слизистой, но и специфические изме­нения во всех внутренних органах: легких, почках, селезенке, кишечнике. Также есть вероятность изменения сосудов.

Аллергия при молочнице роявляется фибриноидным набуханием волокон стенок сосудов и некротическими процессами. При длительном воспалении формируются кандидозные гранулемы, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов и гигантских клеток.

Симптомы Кандидоза (молочницы) у детей:

Выделяют ниже указанные формы молочницы:

Кандидозная инфекция наиболее часто проявляется молочницей. Ею чаще всего болеют новорожденные, груднички и дошкольники. Основной симптом – творожистые белые наложения на слизистой оболочке щек, деснах, нёбе. Наложения изначально располагаются точечно, потом сливаются. Снимаются легко. Если вовремя не провести лечение, наложения уплотняются и становятся серовато-грязного оттенка, их всё труднее снять, слизистая кровит после снятия наложений. Общее состояние сильно не нарушается, если дети первых дней жизни не больны ничем другим.

Если инфекция поражается слизистую языка, то возникают не только грибковые наложения, но и участки без сосочков. Фиксируется отечность языка, очаговая гиперемия и исчерченность бороздами. Язык становится более чувствительным к острой и горячей еде. Больные могут жаловаться на чувство жжения и сухость во рту. Грудничкам трудно сосать молоко, потому у них появляются трудности с приемами пищи.

Кандидозная ангина, как правило, появляется на фоне кандидоза слизистой оболочки по­лости рта. Проявляется она появлением на поверхности миндалин рыхлых беловатых наложений, которые снимаются шпателем без усилий. Ткань миндалин практические не изменена. Общее состояние ребенка почти в норме. Температура повышена, только если кандидоз миндалин возникает на фоне ОРВИ.

Грибковую ангину при диагностике отличают от локализированной дифтерии зева по отсутствию повышения температуры, отсутствии гиперемии миндалин, нормальной величине регионарных лимфоузлов.

Кандидозная инфекция слизистых оболочек полости рта, миндалин мо­жет распространяться на слизистую оболочку гортани, трахеи, пищевода. В таких случаях провляются такие симптомы как охриплость голоса и затруднения дыхания.

Кандидоз углов рта (заеда) у детей встречается в редких случаях. Его распознают по трещинам в углах рта и эрозии с перифокальной инфильтрацией. Обычно поражены оба уголка рта. Отличают болезнь от стрептококковой заеды – при ней воспалительная реакция выражена ярче.

Кандидоз красной каймы губ (в литературе именуемый как хейлит) часто сочетается с кандидозом слизистой оболочки полости рта и эрозиями углов рта. Красная кайма губ отекает и становится гиперемирован­ной. От больного поступают жалобы на сухость и жжение губ. Болезнь протекает долго.

Кандидозный вульвовагинит симптоматически проявляется белыми выделениями. Слизистая оболочка половых органов умеренно гиперемирована, на ней видны рыхлые творожистые наложения беловатого или сероватого оттенка. Редко на ней бывают поверхностные эрозии. Наложения можно встретить в некоторых случаях на слизистой обо­лочке влагалища и шейке матки. Наружные половые органы сильно зудят, возникает чувство жжения.

Интертригинозные кандидозы встречаются чаще всего у грудничков в об­ласти крупных складок кожи. Кожа гиперемирована или эрозирована, на ней фиксируют мацерацию рогового слоя.

Кандидоз гладкой кожи у грудных детей возникает, в основном, как результат распространения интертригинозного кандидоза из кожных складок. Редко встречается у детей кандидоз кожи волосистой части головы.

Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз характерен для детей, которые плохо питаются, страдают желудочно-кишечными расстройствами, бронхитами. Болезнь начинается молочницей ротовой полости, потом процесс вызывает глоссит, хейлит и заеды, которые лечатся плохо и неэффективно. Во многих случаях развивается глубокий кариес зубов. Процесс затрагивает в дальнейшем кожу на лице и под волосами, позже – торс, руки и ноги. Фиксируют появление гиперемированных пятен с синюшным оттенком, с инфильтраци­ей и поверхностным шелушением. Этиэпидермальные поражения постепенно становятся гранулематозными. Возникают папулы и бугорки, многие из которых покрываются желто-бурой корочкой, под которой формируются папилломатозные разрас­тания. Практически во всех случаях болезнь поражает ногти и ногтевые валики.

Результаты микроскопии показывают наличие дрожжеподобных грибов в моче и кале, а в некоторых случаях и в крови. Серологические реакции у всех заболевших детей положительные.

Висцеральный кандидоз в последние годы чаще всего проявляется кандидозом легких, что появляется как результат длительной терапии антибиотиками, которые были назначены некорректно. Кандидоз легких проявляется разнообразными симптомами. Болезнь может протекать остро или же принимать затяжной, хронический характер. Возможны рецидивы и обострения.

В литературе зафиксированы абсцедирующие и кавернозные формы кандидозной пневмонии, плевриты, которые по симптомам и рентгенограмме трудно отличить от туберкулеза.

Кандидозы ЖКТ отличаются тем, что наложения обильные, иногда сплошные грибковые, они могут покрывать всю слизистую обо­лочку пищевода. Отмечаются такие симптомы как прогрессирующая дисфагия и невозможность проглатывания еды. Груднички перестают тянуться к материнской груди, их рвет. В особо тяжелых случаях болезни из-за массивности наложений на пищеводе его просвет может сужаться, или даже возникнет непроходимость. Гистологически выявляются глубокие разрушения пищевода. В большинстве случае поражение пищевода сопровождается также молочницей слизистой обо­лочки полости рта, что дает подсказку диагностам.

Кандидоз желудка – редкое для детей заболевание. Его можно выявить только при получении данных гистологического исследования. На пораженной части желудка от­мечают гиперемию слизистой оболочки и небольшие эрозии. Типичные наложения, как при молочнице, довольно редкое явление.

При кандидозе кишечника фиксируют симптоматику энтероколита или колита, кишечные колики, вздутие живота. Стул водянистый, вероятны кровянистые примеси. Болезнь протекает долго, есть рецидивы.

Поражения мочевых путей грибами Кандида проявляются уретритом, пиелитом, цистом, нефритом.

Генерализированный кандидоз у детей может привести к эндокардиту с поражением клапанов сердца или менингиту и менингоэнцефалиту, что характерен в основном для грудничков и дошкольников. При кандидозных менингитах наблюдаются менингеальные симптомы слабой выраженности, незначительно повышение температуры. Болезнь протекает вяло, торпидно, возможны рецидивы.

Самое тяжелое проявление кандидозной инфекции это кандидозный сепсис. Эта форма заболевания встречается в основном у малышей от 0 до 6 месяцев. Перед болезнью, как правило, проходит другая тяжелая болезнь или микробный сепсис, которые осложняются присоединившейся суперинфекцией грибом Candida.

Кандидоз может распространяться по слизистой оболочке рта на пищевод, кишечник или на гортань, бронхи и легкие и заканчиваться сепсисом. Также со слизистой рта Кандида могут распространяться по крови. По симптомам кандидозный сепис почти аналогичен обычному бактериальному сепсису. Диагностику проводят, выделяя Candida из крови больного ребенка.

Диагностика Кандидоза (молочницы) у детей:

Молочницу диагностируют, если у ребенка есть белые творожистые наложения или типичные очаги темно-красного оттенка с четкими границами с эрозированным или мацерированным роговым слоем. В первом случае это молочница слизистых оболочек, а во втором – молочница кожных покровов.

Для диагностирования кандидоза кишечника у детей необходимо собрать анамнез, повторно обнаружить гриб в большом количестве и в стадии активного размножения в кишечном содержимом.

При диагностике кандидозной пневмонии учитывают возникновение пневмонии при лечении антибиотиками какого-либо заболевания, появление при этом молоч­ницы, интертригинозного дерматита, заед, ухудшение состояния несмотря на прием антибиотиков. Фиксируют гектическую лихорадку (с перепадами), лимфопению, при этом количество лейкоцитов в норме или повышено, СОЭ повышена.

Кандидозную пневмонию диагностируют на основе лабораторных данных и клинической картины. Состояние больного ребенка, как правило, улучшается после отмены приема антибиотиков.

Лечение Кандидоза (молочницы) у детей:

При лечении молочницы у детей уничтожают не только дрожжеподобный гриб, но и ликвидируют патоге­нетические механизмы, повышают иммунологическую резистен­тность.

Терапия тем успешнее, чем раньше выявлена болезнь у ребенка. Важно вовремя и правильно пролечивать молочницу полости рта и воздерживаться от назначения антибиотиков при молочнице у ребенка.

Ограниченные поражения слизистых оболочек и кожи в основном лечатся лишь противогрибковыми мазями, кремами или растворами. Очаги поражения следует обрабатывать 1—2% водным раствором бриллиантового зеленого, микосептином, жидкостью Кастеллани, акридермом и пр. Для орошения полости рта применяют 1% раствор йодолипола, 5—10% растворы буры в глицерине и т.д.

Распространенный и висцеральный кандидоз лечат специфическими грибковыми препаратами, такими как дифлюкан, кетоконазол, анкотил, амфотерицин и т. д.

Все больные кандидозом при лечении болезни должны полноценно питаться. Следует увеличить количество белков в рационе, резко ограничить углеводы. Врачи прописывают большие дозы витаминов (особен­но группы В), лекарства для ликвидации дисбактериоза, а также для повышения общей сопротивляемости организма, иммуностимуляторы.

В большинстве случаев при молочнице у детей прогноз благоприятный. Излечиваются от болезни довольно быстро. Пргноз серьезный при ге­нерализованных формах кандидоза у детей, зависит от течения основной болезни, на фоне которой развился кандидоз.

Профилактика Кандидоза (молочницы) у детей:

Специфической профилактики кандидоза нет.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кандидоз (молочница) у детей:

Источник

Инвазивный кандидоз у новорожденных

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины (РАСПМ)

Инвазивный кандидоз – тяжелая грибковая инфекция, вызванная грибами рода Candida, которая может проявляться кандидемией и/или вовлечением в процесс любых органов и систем ребенка [14, 29].

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

9. Наличие кандидозной инфекции у матери во время настоящей беременности и родов.

Диагностика

в) У всех детей при подозрении на развитие кандидоза проводится классическое культуральное исследование материала из зева и ануса новорожденного, путем посева клинического материала на зарегистрированные в РФ селективные (хромогенные) питательные среды: агар Сабуро, агар Диксон и др. с дальнейшим определением вида гриба по биохимическим показателям (с использованием автоматических бактериологических анализаторов или зарегистрированных в РФ тест-систем) или методом MALDI-TOF-MS анализа.

Колонизация нескольких локусов (3-х и более) – является независимым фактором риска и предиктором прогрессирования для грибкового сепсиса (Manzoni P. 2006).

д) При выявлении кандидемии следует исключить поражение почек и ЦНС. При подозрении на развитие инвазивного кандидоза ЦНС – необходимо проведение люмбальной пункции с последующим культуральным исследованием СМЖ [37]. Посевы крови, СМЖ, асцитической и плевральной жидкостей производят с использованием флаконов с жидкой питательной средой для культивирования в автоматических гематологических анализаторах. При наличии в лаборатории масс-спектрометра рекомендуется проведение прямой идентификации грибов из положительной гемокультуры методом MALDI-TOF-MS анализа, при отрицательном результате осуществление высева на плотные питательные среды с последующей биохимической или MALDI-TOF-MS идентификацией выросших колоний грибов [11, 12, 13, 14].

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3).

б) Методики определения 1,3 –b-D-глюкана и антител против ростовых трубок C. albicans (CAGTA) в настоящее время проходят процесс регистрации в РФ и не могут быть использованы в клинической практике [1].

Лечение

Алгоритм антимикотической терапии при клиническом подозрении на развитие инвазивного кандидоза до момента получения микробиологического подтверждения

– Антимикотическую профилактику у пациентов групп риска развития инвазивного кандидоза.

Антимикотическая профилактика: проводится флуконазолом в дозе 3-6 мг/кг/сут внутривенно или перорально 2 раза в неделю во время пребывания в ОРИТ и при наличии факторов риска развития инвазивного кандидоза. Длительность профилактики не должна составлять более 6 недель.

Уровень убедительности рекомендаций B (уровень достоверности доказательств – 2a).

Необходимо начинать с внутривенных форм препарата с последующим переходом на пероральный прием. При лечении инвазивного кандидоза у новорожденных следует проводить контроль уровня ферментов печени (ЩФ, АСТ, АЛТ) и креатинина 1 раз в неделю, учитывая потенциальную гепатотоксичность и нефротоксичность противогрибковых препаратов.

Таблица 1
Препараты для проведения целенаправленной антимикотической терапии у новорожденных в зависимости от вида выявленного возбудителя [4, 14, 15, 18, 24, 33, 34]

Использование антимикотических препаратов в неонатологии

Источник

Современные представления о грибковой патологии пищеварительного тракта

В гастроэнтерологии, как и в других областях медицины, динамично развиваются методы диагностики и лечения грибковых инфекций на основе изучения физиологии, микробиологии, фармакологии, молекулярной патологии и медицинской генетики. Детально изучаются уже

В гастроэнтерологии, как и в других областях медицины, динамично развиваются методы диагностики и лечения грибковых инфекций на основе изучения физиологии, микробиологии, фармакологии, молекулярной патологии и медицинской генетики. Детально изучаются уже известные варианты болезни и описываются редкие и новые нозологические формы.

Грибы, являясь нормальными комменсалами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), становятся патогенными при определенных условиях. Это касается в основном дрожжеподобных грибов Candida spp., виды и даже штаммы которых различаются по факторам агрессии, способности к адгезии и инвазии [15].

Candida albicans — наиболее частый возбудитель кандидоза ЖКТ. Однако в последние годы большую роль играют Candida non-albicans (C. krusei, C. tropicalis, C. kefyr, C. glabrata, C. parapsilosis); у лиц с иммунодефицитом их пропорция составляет более 50%, при «относительно нормальном» иммунитете — 15%.

Дрожжеподобный гриб Cryptococcus neoformans в патологии ЖКТ как этиологический фактор играет незначительную роль. Он чаще поражает нервную систему и, диссеминируя из первичного очага, вовлекает гастроинтестинальный тракт. Описаны единичные случаи (чаще посмертно) криптококкового эзофагита, стоматита, терминального илеита, колита, холецистита, панкреатита. Как правило, они относились к ВИЧ-серопозитивным больным, а также к пациентам, страдающим гипергаммаглобулинемией Е с рецидивирующими абсцессами печени и перианальной зоны.

Грибы Aspergillus spp. редко вызывают болезнь ЖКТ, только в случаях стойкой нейтропении, кахексии и при других отягощающих состояниях.

Грибы класса Zygomycetes могут привести к развитию интестинального зигомикоза, который, как правило, ассоциирован с амебиазом, голоданием, диабетическим кетоацидозом, почечным гемодиализом. Penicillium spp. и Geotrichum поражают ЖКТ также редко.

ЖКТ покрыт слизистой оболочкой, состоящей из двух компонентов — поверхностного скользкого, слизистого слоя, по которому микроорганизмы легко продвигаются вдоль всего ЖКТ, и более глубокого плотного гликопротеинового слоя с остатками сиаловой кислоты, который формирует физиологический барьер. Адгезия и последующая инвазия грибов через этот плотный слой возможны только благодаря продукции грибами протеолитических «ферментов инвазии»: коагулазы, каталазы, козеиназы, фосфолипазы, а также фибриллярных протеиновых комплексов и эндотоксинов [15].

При физиологическом благополучии между макро- и микроорганизмами существует определенное равновесие, в котором играют роль, с одной стороны, факторы устойчивости организма к микроскопическим грибам, а с другой — факторы патогенности грибов.

Устойчивость организма зависит от принадлежности к группам риска и состояния иммунной системы.

Перечислим факторы риска развития грибковых инфекций ЖКТ.

Важным компонентом защиты от инвазии ЖКТ является иммунная система, ассоциированная с кишечником. Клеточная часть этой системы включает в себя интраэпителиальные лимфоциты, которые препятствуют дисперсии возбудителя через lamina propria и агрегации в пейеровых бляшках. В-лимфоциты кишечника участвуют в продукции секреторных IgA и IgM, которые уменьшают способность грибов к адгезии.

Т-клетки здорового организма продуцируют защитный интерферон, усиливают фагоцитоз, активируют Т-цитотоксические лимфоциты. СД4 и СД8 укрепляют местный иммунитет в ЖКТ. Причем оказалось, что цитотоксичность СД8 играет более существенную роль в предотвращении заболевания, чем предполагали раньше.

В защите важны также макрофагальный и нейтрофильный фагоцитоз, препятствующие диссеминации грибковой, особенно кандидозной инфекции.

У ВИЧ-пациентов и больных с нейтропенией, у которых фагоцитоз резко подавлен, местная инвазия и диссеминация инфекции наступают очень быстро. Известно, что нейтрофилы хотя и не могут полностью защитить слизистую оболочку ЖКТ от «атаки» грибов, но благодаря собственной «киллерной» субстанции через специфический механизм запускают активацию комплемента, который усиливает фагоцитоз. Следует отметить, что фагоцитоз особенно важен при кандидозной инфекции, но «не работает» в тканях против капсулированных криптококков и большинства мицелиальных грибов.

Облигатные микроорганизмы желудка и кишечника (аэробные лактобациллы, анаэробные бифидум-бактерии, нормальная кишечная палочка и др.) также играют защитную роль. Применение антибиотиков убивает, наряду с патогенными, и эти «полезные» бактерии, открывая на слизистой оболочке рецепторы адгезии для грибов [2].

Нельзя не упомянуть также о Helicobacter pylori, который довольно часто обитает в желудке, вызывает гастрит, язвенную болезнь, а иногда оказывает канцерогенное воздействие. В свою очередь, лечение хеликобактериоза антибиотиками приводит к активации грибов Candida и кандидозу желудка [1]. Ассоциации грибов с Helicobacter pylori и другими бактериями в ЖКТ встречаются нередко, что требует продуманного адекватного подхода к тактике лечения.

В желудке могут также присутствовать Saccharomyces cerevisiae и некоторые виды Candida, способные сбраживать и ферментировать до винного спирта сахара, попадающие с пищей в желудок. Этот феномен называется синдромом «пивоваренного завода» [14].

Вирулентность грибов, патогенные факторы, как и полисахариды (маннаны), плазмокоагулаза, эндотоксины, липиды, глюкоконъюгаты, влияют на развитие заболевания. Даже от внутривидовых способностей грибов зависит, разовьются ли в каждом конкретном случае кандиданосительство или болезнь [13]. Например, серотип В Candida albicans считается более вирулентным и наиболее распространенным возбудителем орофарингеального кандидоза у ВИЧ-инфицированных больных, также он поражает генитоуринарную систему и нередко выделяется из зева у гомосексуалистов.

Диагностика

Тщательное изучение анамнеза, выявление факторов риска, хронических заболеваний ЖКТ, патогномоничных клинических симптомов играют большую роль в своевременности установления диагноза.

В последние годы за счет эндоскопических технологий расширились возможности диагностики грибкового эзофагита и гастрита. При эзофагогастродуоденоскопии обращают внимание на гиперемию и изъязвления слизистой, наличие белых налетов и «пленок», сужение просвета пищевода, скопление слизи. Во время этой процедуры в обязательном порядке следует брать материал для микробиологического исследования, так как не всегда этиология этих проявлений грибковая. Причем информативность исследования налетов выше, чем биоптатов (95% по сравнению с 39%).

Особенно перспективны видеоинформационные эндоскопические исследования с цифровой регистрацией и анализом изображения. Четкое разграничение неизмененных и патологических тканей, анализ гистохимических процессов в слизистой оболочке пищеварительного тракта возможны с помощью эндоскопической спектроскопии и флюоресцентной эндоскопии. Видео- и колоноскопия, хромоэндоскопия на фоне «лекарственного» сна по технологии «Диантек» имеют высокое качество исследования, безболезненность манипуляций и отсутствие стресса и страха у пациентов.

Следует, однако, подчеркнуть, что инвазивные манипуляции при воспаленной слизистой ЖКТ небезопасны, могут способствовать грибковой и бактериальной диссеминации, а иногда приводят к травме и перфорации стенки пищевода или желудка. Эндоскопическая ультрасонография с допплеровским картированием, контрастным усилением тканевых и сосудистых структур перспективна, она позволяет детально дифференцировать все слои стенки пищеварительного тракта. Неинвазивные методы — виртуальная эндоскопия, позволяющая получить трехмерное изображение, магнитно-резонансное исследование — имеют большое будущее [3].

Изучение гастродуоденальной моторики с помощью сцинтиграфии и электрогастрографии также важно для диагностики и назначения дополнительных лекарственных средств, так как нарушение двигательной функции желудка, «застой» в ЖКТ создают условия для размножения грибов и бактерий. Колоноскопия дает возможность оценить состояние слизистой кишечника, наличие белого налета, язвенных дефектов и т. д. В перспективе в гастроэнтерологии будут внедряться методы, в основе которых лежат новые научно-практические исследования: иммуноферментный анализ фекальных антигенов, ПЦР и даже генетическое тестирование [3].

Еще одним достаточно информативным методом в гастроэнтерологии является рентгенография пищевода, желудка и кишечника. Она дает возможность выявить дефекты наполнения (депо бария), изъязвления, деформацию, конвергенцию складок, изменения контуров и глубины перистальтики, сужение или расширение пищеводной трубки. С помощью рентгенографии желудка можно оценить его моторику, своевременность эвакуации пищевого комка, что важно для понимания патогенеза заболевания.

Рисунок 1. Кандидозный эзофагит. Почкующиеся клетки и псевдогифы грибов Candida albicans на эзофагеальной язве

Рисунок 2. Кандидозный энтерит. Утолщенные ворсинки и дефект слизистой тонкой кишки; псевдогифы грибов Candida

Лабораторное подтверждение грибкового заболевания ЖКТ возможно при микроскопировании и/или культуральном исследовании смывов со слизистых оболочек полости рта и пищевода, содержимого желудка и кишечника, патологических «пленок», налетов и др. Количественная оценка грибов в биосубстратах должна проводиться в сопоставлении с клинической симптоматикой, с учетом наличия фоновых заболеваний, микст-инфекции и т. д. Например, обнаружение на слизистых единичных колоний Candida не является основанием для постановки диагноза «кандидоз» у иммунокомпетентных пациентов.

В кале диагностическую значимость приобретает количество колоний (более 10 5 –10 6 ). По-другому, с более низким диагностическим порогом, интерпретируются результаты посевов у иммуносупрессированных лиц, при нейтропении у больных СПИДом и в отделениях интенсивной терапии. Следует также обращать внимание на способность грибов к вегетации и образованию мицелия, так как это является одним из лабораторных признаков, подтверждающих диагноз кандидоза.

Гистологическое (окраска по Гомори–Гроккоту, ШИК-реакция) и цитологическое (окраска по Романовскому–Гимзе) исследования биоптатов позволяют обнаружить тканевые формы грибов. Многими авторами эти методы рассматриваются как наиболее достоверные. Кроме того, мицелий и псевдомицелий в тканях служат подтверждением наличия инвазивной формы грибковой инфекции ЖКТ (рис. 1, 2).

Кандидоз

Это наиболее распространенная грибковая оппортунистическая висцеральная патология. Агрессивные свойства грибов Candidа проявляются в их способности через стадию адгезии и инвазии поражать слизистые оболочки любых органов, в том числе и ЖКТ. Причем «атаке» подвергается чаще всего многослойный плоский эпителий полости рта и пищевода, реже — однослойный цилиндрический эпителий кишечника. Поэтому, как правило, в верхних отделах ЖКТ происходит инвазия грибов Candidа, а в отделах, расположенных ниже желудка, — колонизация. В то же время в кишечнике даже на стадии адгезии могут наблюдаться клинические симптомы — проявления неинвазивного кандидоза [10].

Язвенные дефекты пищевода, желудка и кишечника поддерживают грибковую колонизацию вплоть до инвазии. Желудочно-кишечный кандидоз нередко приводит к кандидемии.

Классификация кандидоза

I. Орофарингеальный кандидоз.

II. Кандидозный эзофагит.

III. Кандидоз желудка.

V. Кандидозный проктосигмоидит.

VI. Перианальный кандидоз.

VII. Секреторная диарея, ассоциированная с кандидозом.

Рисунок 3. Кандидозный глоссит. Типичные белые налеты и эрозии на воспаленной инфильтрированной слизистой

Среди всех локализаций кандидоза пищеварительного тракта орофарингеальная занимает 1-е место (рис. 3).

О кандидозе полости рта упоминал еще Гиппократ, а впервые описал его хирург Лангенберк в 1839 г.

Кандидозный стоматит у новорожденных — распространенное заболевание. В первые дни после рождения слизистые ребенка устойчивы к грибам.

В дальнейшем недостаточная секреция IgA и постепенное снижение антимикробного иммунитета, переданного от матери, приводят к высокой заболеваемости. Патогномоничный синдром — белые творожистые налеты на слизистой полости рта, так называемая «молочница» [16].

Кандидоз ассоциирован также с ношением протезов. При этом развивается атрофический кандидоз, огромное количество грибов скапливается в щечных складках на фоне красного точечного воспаления слизистой; инвазия, как правило, отсутствует.

Кандидозный эзофагит в стационарах общего профиля встречается у 1,3–2,8% больных, в отделениях трансплантации — до 4%, при диссеминированном карциноматозе — от 2,8 до 6,7%. Это заболевание протекает часто без субъективных жалоб и выявляется случайно при «сплошных» исследованиях населения в 1–7% случаев [5, 17]. Иногда больные отмечают боль и дискомфорт при прохождении твердой и жидкой пищи, дисфагию, гиперсаливацию. По глубине поражения эндоскопически выделяют четыре типа — от легкого отека, гиперемии, единичных белых налетов

С. А. Бурова, доктор медицинских наук, профессор

Национальная академия микологии, ГКБ № 81, Москва

Источник