Парез кишечника (илеус)
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
[1], [2], [3], [4], [5]
Код по МКБ-10
Причины пареза кишечника
В дополнение к послеоперационным причинам парез кишечника (илеус) может быть результатом интраабдоминальных или ретроперитонеальных воспалительных процессов (напр., аппендицит, дивертикулит, перфорация дуоденальной язвы), ретроперитонеальных или интраабдоминальных гематом (напр., разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, компрессионный перелом позвоночника), нарушения обмена веществ (напр., гипокалиемия) или влияния медикаментов (напр., опиаты, антихолинергические вещества, иногда блокаторы Са каналов).
Парез кишечника (илеус) иногда развивается при заболеваниях почек или органов грудной клетки (напр., переломы ребер ниже VI-VII ребра, нижнедолевая пневмония, инфаркт миокарда).
Характерны нарушения моторики желудка и толстой кишки после операций на органах брюшной полости. Функция тонкой кишки обычно нарушается меньше всего; ее моторика и абсорбция восстанавливаются до нормы в течение нескольких часов после хирургического вмешательства. Эвакуаторная функция желудка обычно нарушается приблизительно до 24 часов и более; функция толстой кишки страдает больше всего и ее восстановление может задерживаться до 48-72 часов или более.
[6], [7], [8], [9]
Паралитический илеус (K56.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечание 1
В данную подрубрику включен паралич:
— кишечника;
— ободочной кишки;
— тонкой кишки.
Из данной подрубрики исключены:
— илеус без дополнительных уточнений (K56.7);
— обструктивный илеус без дополнительных уточнений (K56.6);
— непроходимость кишечника у новорожденного, классифицированная в рубрике P76;
— непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5);
— послеоперационная непроходимость кишечника (K91.3);
— врожденное сужение или стеноз кишечника (Q41-Q42);
— ишемическое сужение кишечника (K55.1);
— мекониевый илеус (E84.1).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Этиология
Заболевания и патологические состояния организма, с которыми может быть связано развитие паралитической кишечной непроходимости:
— перитонит;
— опухоли;
— гематома и воспалительный процесс в забрюшинном пространстве;
— мочекаменная болезнь;
— травма брюшной полости;
— инфаркт миокарда;
— плевропневмония;
— повреждение нервных образований, сопровождающееся недостаточным синтезом ацетилхолина в мионевральных пластинках;
— метаболические нарушения (дефицит калия, магния);
— отравление ядами;
— диабет (диабетический ацидоз).
Патогенез
Выделяют три основные фазы развития паралитической кишечной непроходимости:
1. Под действием этиологической причины происходит угнетение перистальтики и появляется парез кишечника.
2. Возникает кишечный стаз, характеризующийся нарушением эвакуации, скоплением жидкости и газа в просвете кишки, повышением внутрикишечного давления.
3. Появляются и быстро прогрессируют интоксикация, нарушение функционального состояния всех органов и систем организма.
Локализация
В силу анатомических особенностей поражается чаще всего слепая кишка. Такие причины как висцеральная миопатия, нейропатия, коллагеновые сосудистые болезни вызывают динамическую непроходимость как тонкого, так и толстого кишечника.
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 1
Существенных различий по полу и расе не выявлено.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Симптоматика паралитической кишечной непроходимости включает:
Диагностика
Диагностика основывается на:
— констатации клинического факта кишечной непроходимости;
— исключении механических причин кишечной непроходимости, а также ишемической непроходимости, послеоперационной непроходимости и непроходимости кишечника у новорожденных (все эти состояния классифицированы в других рубриках);
— установлении вероятной этиологической причины паралитического илеуса.
Методы визуализации подтверждают факт непроходимости кишечника и исключают механические причины.
Инструментальная диагностика
4. Электрокардиография традиционно проводится для дифференциальной диагностики с учетом возраста пациентов.
Лабораторная диагностика
Специфических лабораторных признаков паралитического илеуса не существует. Тесты направлены на:
— выявление сдвигов в водно-электролитном балансе;
— поиск вероятной этиологической причины (инфекционного агента, маркеров повреждения миокарда, поджелудочной железы и прочего);
— идентификацию лабораторных признаков значительного воспалительного процесса.
Примечание. Как правило, в лабораторной картине преобладают признаки основной патологии, вызвавшей паралитический илеус.
Дифференциальный диагноз
Осложнения
2. Кровотечение (редко) выявляется в основном при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта (язвы и пр.) или в терминальной стадии ишемии.
Лечение
Используемые в настоящее время методы лечения динамической кишечной непроходимости включают:
— базовую терапию;
— фармакологическую стимуляцию;
— колоноскопическую декомпрессию;
— хирургическое лечение.
Базовая терапия
1. Декомпрессия путем введения назогастрального зонда и газоотводной трубки.
2. Пауза в питании и оральном приеме жидкости до разрешения клиники непроходимости. При длительности состояния более 2-3 дней может быть рассмотрен вопрос о парентеральном питании (частичном или полном).
Жевательная резинка может являться одной из форм мнимого кормления, которая стимулирует желудочно-кишечную перистальтику. Мета-анализ показал, что жевательная резинка может сократить время консервативной терапии и незначительно уменьшить продолжительность пребывания в стационаре.
3. Лечение основного заболевания.
5. Антибактериальная терапия назначается при установлении инфекционной природы основного заболевания.
6. Данные о влиянии самостоятельного передвижения пациента на скорость восстановления перистальтики противоречивы. Неизменной остается польза ходьбы, как средства профилактики тромбозов, ателектазов и пневмонии.
Возможно придание пациенту колено-локтевого положения для улучшения отхождения газов.
Фармакологическая терапия
1. Прозерин (неостигмин) вводится в/в в течение 3 минут в дозе 2,0-2,5 мг. Доза для детей должна быть скорректирована приблизительно 0,03 мг/кг. Целесообразен мониторинг пульса. В случае появления брадикардии показано введение атропина.
При неэффективности введение можно повторить через 3-4 часа или наладить постоянную инфузию с темпом введения 0,4-0,8 мг/час, длительностью не мене 24 часов.
Эффективность введения неостигмина составляет около 76%.
Противопоказания:
— механическая кишечная непроходимость;
— ишемия или перфорация кишечника;
— беременность;
— неконтролируемые нарушения ритма;
— тяжелый активный бронхоспазм ;
— почечная недостаточность.
2. Прочие препараты. Имеются единичные описания разрешения непроходимости при применении других препаратов:
— эритромицин;
— цизаприд;
— тегасерод;
— рензаприд;
— прукалоприд.
Имеется небольшой опыт в одновременном применении гуанетидина в сочетании с неостигмином.
Малый опыт применения и наличие потенциально опасных осложнений у некоторых препаратов обуславливает тот факт, что такое применение нельзя рекомендовать как рутинное.
3. Единое мнение по поводу применения клизм и осмотических слабительных (полиэтиленгликоль и электролиты) отсутствует.
С одной стороны применение клизм, особенно сифонных, повышает риск развития осложнений и зачастую не дает никакого эффекта.
С другой стороны, некоторые авторы рекомендуют осмотические слабительные и клизмы с фосфатом натрия для лечения ограниченных групп пациентов. По их мнению применение клизм с фосфатом натрия и/или осмотических слабительных, могут сделать последующую колоноскопию с декомпрессией более эффективной.
4. В некоторых случаях разрешение может быть достигнуто применением спинальной или эпидуральной анестезии, блокирующей симпатическую иннервацию, гиперактивность которой может быть одной из причин обструкции.
Колоноскопическая декомпрессия
Нехирургические подходы к механической декомпрессии:
— постановка декомпрессионных трубчатых зондов под рентгенологическим контролем;
— колоноскопия с установкой или без установки декомпрессионной трубки;
— чрескожная (пункционная) цекостомия под комбинированным эндоскопически-радиологическим контролем.
Предпочтительным подходом среди этих инвазивных нехирургических методов лечения является колоноскопическая декомпрессия.
Показания к декомпрессии толстой кишки (начальный метод выбора):
— выраженное расширение толстой кишки (более 10 см);
— значительная длительность (более 3-4 дней) при отсутствии улучшения после 24-48 часов терапии;
— при наличии противопоказаний или при неэффективности фармакологической терапии неостигмином.
Колоноскопию выполняют для предотвращения ишемии кишечника и перфорации. Она противопоказана при явном перитоните или признаках перфорации.
Пациентам с ишемией слизистой оболочки, обнаруженной при колоноскопии, может быть предпринята попытка консервативного ведения, если у них нет перитонеальных симптомов и колоноскопическую декомпрессию удалось успешно выполнить.
Общая клиническая успешность колоноскопической декомпрессии оценивается приблизительно в 88%. В случаях когда декомпрессионную трубку не устанавливали, успешность метода составила только 25%. Однако, следует заметить, что постановка трубки не полностью эффективна в предотвращении осложнений. Частота перфораций кишки при декомпрессионной колоноскопии составляет приблизительно 3%.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение показано пациентам с признаками ишемии толстой кишки или ее перфорации, а также тем, у кого попытки эндоскопического и фармакологического лечения не имели успеха.
В послеоперационном периоде следует избегать препаратов, тормозящих перистальтику желудочно-кишечного тракта. Следует стремиться к замене опиоидов на НПВС с целью обезболивания.
Парез кишечника после операции
Парез кишечника – состояние, которое сопровождает многие тяжёлые заболевания и характеризуется постепенным уменьшением тонуса кишечной стенки, параличом гладких мышц кишечника. Среди хирургических пациентов всех профилей парез кишечника диагностируется у 0,2% прооперированных больных. Послеоперационный парез требует своевременного лечения, при отсутствии которого могут развиться осложнения.
Специалисты Юсуповской больницы разрабатывают для пациентов программы терапии пареза, в которые включены эффективные методы. Современное оснащение центра реабилитации Юсуповской больницы и профессионализм специалистов позволяют пациентам с данной патологией в минимальные сроки возвращаться к полноценной жизни.
Причины
Парез кишечника может быть обусловлен переломом нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника с повреждением и без нарушения целостности спинного мозга. Он развивается при наличии забрюшинной гематомы, сдавливающей сосуды и нервы брыжейки. Врачи клиники неврологии проводят консервативную терапию пареза кишечника у пациентов с заболеваниями нервной системы с помощью эффективных препаратов, зарегистрированных в РФ.
Парез кишечника является довольно распространенным проявлением заболеваний внутренних органов. Паралич мышц кишечной стенки в 25% случаев развивается на фоне острой патологии органов брюшной полости, реже – при тяжелых заболеваниях легочной и сердечно-сосудистой систем, эндогенной интоксикации, генерализованной инфекции.
Более 70% пациентов, страдающих парезом кишечника, находятся в возрасте старше 60 лет, поэтому кишечный паралич считают заболеванием лиц пожилого возраста. Парез кишечника может встречаться у новорожденных, детей разного возраста, беременных. Одной из причин развития заболевания считается формирование воспалительного процесса, локализованного внутри или за пределами брюшной полости (при перитоните, забрюшинных флегмонах и других заболеваниях).
Симптомы
Симптомы пареза кишечника схожи с отравлениями и проявлениями заболеваний желудочно-кишечного тракта. Боли при парезе кишечника имеют коликообразный характер, повышенное газообразование приводит к усилению интенсивности болевого синдрома, не имеющего четкой локализации. Характерным симптомом данного патологического состояния является отхождение небольшого количества каловых масс жидкой консистенции.
Основными проявлениями пареза кишечника после операции являются:
равномерное вздутие живота;
отсутствие кишечных шумов;
тахикардия (учащенное сердцебиение);
вторичная дыхательная недостаточность.
В начале заболевания в рвотных массах содержится съеденная пища, желудочный сок. Со временем рвотные массы приобретают каловый характер. Около 40% пациентов жалуются на запоры и отсутствие отхождения газов. У другой половины газы и кал могут отходить даже после развития клиники пареза кишечника. Субфебрильная лихорадка (повышение температуры тела до 37,0-37,1 градусов) отмечается не более чем у половины больных. Чаще всего это говорит о наличии осложнений (перфорации кишечной стенки, перитонита).
Значительное вздутие живота на фоне пареза кишечника приводит к смещению диафрагмы и сдавлению органов грудной полости. Клинически это проявляется следующими симптомами:
снижением артериального давления.
Длительная рвота на фоне пареза кишечника может приводить к обезвоживанию, которое проявляется сухостью слизистых и кожи, снижением темпа диуреза. У пациентов увеличивается окружность живота. При пальпации живот умеренно болезненный, при выслушивании определяется значительное уменьшение интенсивности или полное отсутствие кишечных шумов. На фоне полной тишины в брюшной полости выслушиваются дыхательные шумы, сердечные тоны. Пальцевое исследование прямой кишки выявляет расширенную и пустую ректальную ампулу.
При появлении данной симптоматики следует обратиться к врачу-гастроэнтерологу или хирургу Юсуповской больницы для прохождения диагностики.
Диагностика
Клинические проявления послеоперационного пареза устанавливаются врачом-хирургом и гастроэнтерологом. При диагностике патологии используются различные методы, к числу которых относится рентгеновское исследование органов брюшной полости. Результаты исследования отражаются на снимке. Парез кишечника характеризуется отсутствием механических причин непроходимости, одноуровневым расположением жидкости, а также скоплением газов в толстом кишечнике.
Наиболее информативными методами диагностики заболевания считаются:
мультиспиральная компьютерная томография;
Данные процедуры позволяют определить горизонтальный уровень жидкости, а также растянутые петли кишечника за счет того, что органы сканируются устройством в двух- и трехмерном изображении. Юсуповская больница оснащена высокоточным европейским оборудованием, позволяющим выявлять нарушения перистальтики кишечника.
Лечение
Лечение пациентов с парезом кишечника проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии Юсуповской больницы. Начинают терапию с консервативных мероприятий:
В качестве мероприятий, которые улучшают состояние пациента и ускоряют разрешение пареза, используют жевательную резинку (существует ряд научных работ в области гастроэнтерологии, которые указывают на стимуляцию перистальтики при жевании), колено-локтевое положение пациента, умеренную физическую активность.
Консервативная терапия включает медикаментозную стимуляцию перистальтики неостигмином. Существуют три методики нехирургической декомпрессии кишечника:
Эти методики применяют при наличии следующих показаний:
Методом выбора при парезе кишечника является колоноскопия. Процедуру не проводят при перитоните, перфорации кишки. Изолированная колоноскопия эффективна у 25% пациентов, в то время как сочетание колоноскопии с введением дренажных трубок – практически в 90% случаев. Чрескожную цекостомию выполняют пациентам с высоким риском осложнений во время операции, при неэффективности консервативной терапии и колоноскопии с декомпрессией кишечника.
Реабилитация
При работе с пациентами, у которых диагностирован парез кишечника, врачи Юсуповской больницы разрабатывают не только терапевтический комплекс, но и программу реабилитации. Опытные реабилитологи стимулируют активность кишечника с помощью массажа живота. Кроме этого, пациенту в период восстановления показана специальная диета, позволяющая снизить нагрузку на кишечник.
В Юсуповской больнице осуществляется качественное медицинское обслуживание, а также поддерживается высокий уровень сервиса. Современное оборудование и высокая квалификация специалистов обеспечивают оперативную диагностику нарушения и определение наиболее рациональных методов терапии. Важным преимуществом многопрофильной клиники является отсутствие очередей и быстрая запись на прием по телефону.
Парез кишечника
В литературе нет единого термина для обозначения состояния, возникающего в результате нарушения моторной деятельности кишечника в послеоперационном периоде. Это состояние называют «послеоперационным метеоризмом», «динамической кишечной непроходимостью», «функциональным стазом кишечника», «послеоперационной функциональной кишечной непроходимостью». Однако в настоящее время все чаще используется термин послеоперационный парез кишечника, который указывает на то, что ведущим является нарушение двигательной функции кишечника, появившееся в послеоперационном периоде.
Парез кишечника является актуальной проблемой ургентной и плановой хирургии. Это связано с высокой частотой этого осложнения после хирургических операций на органах живота и забрюшинного пространства – от 6,7 до 50% и трудностями его лечения (Нечай А.И. и соавт., 1981; Аскерханов Р.П. и соавт., 1986; Kern Е., 1980; Bennett-Guerrero Е. et al., 1999; Holte К. et al., 2000; Gan T.J. et al., 2002).
У больных пожилого и преклонного возраста парез кишечника значительно влияет на летальность в послеоперационном периоде, которая остается высокой и колеблется от 13% до 55% (В.К. Гостищев и соавт., 2002; М.Д. Дибиров и соавт., 2012; A. Luckey et al.,2003).
По сводным данным из различных источников частота релапаротомий, предпринятых по поводу развившегося пареза кишечника в послеоперационном периоде, составляет 4-7% (Гальперин Ю.М., 1975; Луцевич Э.В., 2000; Ярема И.В., 2002; Ермолов A.C. и соавт., 2005; Петухов В.А., 2008; Brolin R., 1984; Kaprai W., 1986).
Угнетение моторики кишечной стенки в виде пареза запускает ряд патологических изменений, прогрессирование которых ведет к развитию паралича, клинически проявляющегося в развитии динамической кишечной непроходимости (паралитического послеоперационного илеуса). Раннее восстановление моторики кишечника в послеоперационном периоде является важной мерой профилактики развития ряда осложнений – синдрома энтеральной (кишечной) недостаточности, синдрома абдоминальной гипертензии, острой спаечной кишечной непроходимости и спаечной болезни (Гальперин Ю.М., 1975; Нечай А.И. и соавт., 1981; Boeckxstaens G.E. et al., Chieveley-Williams S., 1999; Kreiss C. et al., 2004).
Вовремя не устраненный послеоперационный парез кишечника усугубляет тяжелое течение раннего послеоперационного периода из-за возникновения нарушений гомеостаза вследствие скрытых потерь жидкости, электролитов, белков, что обусловливает развитие гиповолемического шока и выраженной интоксикации.
Восстановление перистальтики кишечника позволяет:
Наиболее частые причины пареза кишечника
Этиопатогенез послеоперационного пареза кишечника
Приблизительно 100 лет назад, в экспериментах на животных было продемонстрировано отрицательное воздействие манипуляций с тканями желудочно-кишечного тракта на его моторику. Многие авторы объясняют это тем, что при оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина. Индуцированная хирургическим стрессом избыточная симпатическая стимуляция кишечника угнетает его пропульсивную активность. Таким образом, как ноцицептивные афференты, так и симпатические эфференты играют ключевую роль в механизмах пареза желудочно-кишечного тракта. Повышенный тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к выбросу в кровь большого количества катехоламинов, вследствие чего развиваются сосудистый спазм в стенке органов желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что продолжительность и выраженность его в кишечнике сильнее, чем, например, в таких жизненно важных органах, как сердце и головной мозг, что связано с обилием aльфа-адренорецепторов. Вследствие вазоконстрикции в кишечнике возможно появление эффекта централизации кровообращения, который приводит к изменению реологических свойств крови и повышенному тромбообразованию.
Патогенез пареза кишечника
Нередко причиной угнетения перистальтики оказываются первичные нарушения микроциркуляции в кишечной стенке, обусловленные расстройствами гемодинамики. Циркуляторная гипоксия, являющаяся главным звеном этих изменений, нарушает деятельность интрамурального нервного аппарата, в результате чего утрачивается способность передачи импульсов. Глубокие метаболические и внутриклеточные электролитные нарушения делают гладкомышечные клетки не способными к восприятию импульсов на сокращение. Дальнейшим этапом патогенеза становится эндогенная интоксикация, которая замыкает порочный круг, усиливая тканевую гипоксию (Калинин А.В., 2001, Kreiss C., 2004).
Другие исследователи считают, что одним из факторов развития послеоперационного пареза являются тяжелые водно-электролитные нарушения в дооперационном периоде, особенно калиевая недостаточность (Костюченко А.Л., 2000; Mythen N., 2005).
Среди разнообразных механизмов, лежащих в основе развития послеоперационного пареза кишечника, важное место занимает местный воспалительный ответ и адгезия на миоцитах активированных клеток иммунной системы (Kalff et al., 1998). Группа исследователей в экспериментах на животных показала, что хирургическое воздействие на кишечник активирует множество тканевых макрофагов. За счет активации ядерных факторов транскрипции происходит массивный выброс воспалительных агентов и провоспалительных цитокинов: TNF-?, IL-6 и IL-1?. Кроме того, простагландины и оксид азота (NO) играют важную роль в угнетении сократительной способности гладкомышечных клеток (Andrew L., Livingston E., Yvette T., 2003) При развитии воспалительных изменений в брюшной полости обнаружены существенные изменения динамики выброса высокоактивных биогенных аминов, таких как гистамин и серотонин. Повышение уровня серотонина параллельно с возрастанием его выделения говорит о форсированном его вымывании из энтерохромаффинных клеток кишечника. В свою очередь усиленная потеря этого кишечного медиатора клинически вполне согласуется с развитием прогрессирующего пареза кишечника (Лукич В.Л., Кузнецов Н.А., Полякова Л.В., 1993). Так же в генезе двигательных нарушений тонкой кишки при воспалении, имеет место расстройства микроциркуляции с изменением проницаемости эндотелиоцитов и развитием интерстициального отека, разобщения миоцитов, что влечет за собой нарушение проведения потенциалов по кишечной стенке, поражение нервных сплетений, развитие ишемии и гипоксии (Савицкий Г. Г., 1983; Ерюхин И. А. и др., 1985, 1999).
Лекарственные препараты, традиционно применяемые для послеоперационного обезболивания, оказывают различное действие на моторику желудочно-кишечного тракта в зависимости от их фармакологических свойств и пути введения. Например, опиоиды, вводимые системно, подавляют продольную перистальтику тонкого и толстого кишечника и повышают тонус сфинктеров (Andrew L., Livingston E., Yvette T., 2003)
Отрицательные эффекты опиоидов на желудочно-кишечный тракт (Pappagallo M., 2001)
Фармакологические
Клинические
Торможение моторики желудка
Усиление дуодено-гастрального рефлюкса
Торможение моторики тонкой кишки
Замедление всасывания медикаментов и питательных веществ
Торможение моторики толстой кишки
Вздутие живота, неполная эвакуация содержимого
Повышение тонуса привратника, илеоцекального клапана
Абдоминальный болевой синдром, кишечная колика
Повышение тонуса анального сфинктера
Снижение способности опорожнения дистальных отделов толстой кишки
Сокращение сфинктера Одди
Дискомфорт в эпигастрии, печеночная колика
Уменьшение секреции желез желудочно-кишечного тракта. Увеличивается абсорбция воды из просвета кишки.
Клинические последствия и профилактика послеоперационного пареза кишечника
Главное место в генезе развивающегося пареза кишечника принадлежит прогрессирующему угнетению моторной функции вплоть до полного паралича кишечника. Парез, являясь первичным звеном в цепи последовательно развивающихся патологических процессов, приводит к кишечному стазу, вследствие чего в просвете кишки скапливается большое количество газов и жидкости. Утрата кишечником эвакуаторной функции немедленно влечет за собой восходящую миграцию микрофлоры толстой кишки с избыточной бактериальной колонизацией всей тонкой кишки, усилением бродильных процессов и газообразования, дальнейшим повышением внутрипросветного давления и растяжением кишечной стенки. Перерастяжение кишечной трубки газами, нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие токсичных веществ на слизистую оболочку кишки приводят к нарушениям ее барьерной функции. Происходит массивное поступление микробов и токсичных веществ в лимфатическое и кровяное русло. Транслокация бактерий приводит к появлению и прогрессированию синдрома системного воспалительного ответа, полиорганной недостаточности, сепсису (Белов В.А., Шестопалов А.И., 1985; Шалимов А.А. с соавт., 1986; Гостищев В.К., 2007).
Таким образом, формируется цепь глубоких системных расстройств, начало которым положено нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта. К этому времени проявляются и начинают быстро прогрессировать острые нарушения секреторной и резорбтивной функций кишечника. В результате возникающих изменений развивается состояние, которое может быть обозначено как синдром энтеральной недостаточности (Ермолов А.С. с соавт., 2005; Попова Т.С., 2008; Усенко Л.В., Мальцева Л.А., 2008).
При дальнейшем прогрессировании патологического процесса парез кишечника достигает последней стадии двигательных нарушений – паралича, а в клиническом смысле эти изменения можно трактовать как паралитическую кишечную непроходимость (Гальперин Ю.М., 1975; Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д., 1999). Совокупность синдромов энтеральной недостаточности, нарушений водно-электролитного и белкового обменов, эндотоксикоза определяют клиническую картину, тяжесть состояния, прогноз и лечебную тактику при паралитической кишечной непроходимости.
Парез кишечника является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита. По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности [Курыгин А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А.А. Курыгин, Багаев В.А., Курыгин Ал.А. и др.- СПб.: Наука, 1994. 202 с. // Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Молодечно, 2001.- 265 с. // Deitch E.A. Bacterial translocation: the influence of dietary variables / E.A. Deitch // Gut.- 1994.- Vol. 35, Suppl.1.- P. S23-S27].
В начале развития парез кишечника может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции:
Многочисленные экспериментальные и клинические исследования доказали, что одним из патогенетических механизмов возникновения и поддержания послеоперационного пареза кишечника является нарушение обмена эндогенного серотонина, который, в норме участвует в автономной координационной регуляции мотороно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Серотонин, связываясь с серотониновыми рецепторами гладкомышечных и интерстициальных клеток способствует генерации мигрирующего миоэлектрического комплекса (Гроховский Л.П., 1970; Дедерер Ю.М., 1971; Куликова Л.А. и соавт., 1972; Гальперин Ю.М., 1975; Федоров В.Д., 1998; Симоненков А.П., 2002; Weisbrodt N. 1983, Hong—Nian L., Susumu O., Yuji N., Kenta S., Satoshi I., Mohsin Md S., Kazunori G., Yuji I., Shinsuke N., 2011). Доказано, что различные лекарственные препараты и активные метаболиты снижают чувствительность клеток кишечной стенки к серотонину за счет конкурентного ингибирования серотониновых рецепторов, приводя к относительной серотониновой недостаточности и еще больше усиливая парез кишечника.
Дисфункция гладкой мускулатуры (ГМ) организма, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики и микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. Подавление сократительной функции и автоматизма гладкомышечных клеток кишечной трубки приводит к угнетению моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Для восстановления нарушенной функции ГМ требуется экзогенное введение дополнительных доз серотонина, чтобы «очистить» серотониновые рецепторы от лигандов и тем самым нормализовать биохимические процессы в миоцитах. Другими словами, воздействие лигандов серотониновых рецепторов обусловливает относительную недостаточность серотонина, который в обычных условиях жизнедеятельности организма и при нормальном кровообращении в тканях в большинстве случаев может компенсироваться за счет дополнительной продукции этого вещества энтерохромаффинными клетками желудочно-кишечного тракта и переноса его тромбоцитами к тканям [23, 26]. Однако при нарушении микроциркуляции, а тем более в условиях указанного эксперимента на изолированном сегменте кишки такая компенсация недостатка серотонина не происходит и необходимо экзогенное его введение для нормализации функции ГМ.
Исходя из понимания генеза дисфункции ГМ, для профилактики и лечения функциональной кишечной непроходимости и сосудистой недостаточности (нарушение локальной и региональной микроциркуляции с гипотонией и без нее) в клинической практике стали применять внутривенное введение серотонина адипината с первых часов послеоперационного периода. Восстановление функции ГМ и нормализация моторно-эвакуаторной функции кишечника под действием серотонина адипината происходили непосредственно во время введения препарата, которое сопровождалось усилением перистальтики, отхождением газов и каловых масс. Клинические и аускультативные признаки восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника подтверждаются также рентгенологическими, ультразвуковыми, электромиографическими и другими методами [1, 3, 7-8, 19-27, 29-31].
Парентеральное введение раствора серотонина адипината (препарат Динатон) способно восстанавливать нарушенную моторику желудочно-кишечного тракта вне зависимости от вызвавших ее причин (Симоненков А.П., Федоров В.Д., Клюжев В.М., Ардашев В.Н., 2005).
