Сакроилеит
Область соединения таза с позвоночником испытывает значительную нагрузку при движении и смене положений тела. Поэтому воспалительный процесс крестцово-подвздошного сочленения сустава, или сакроилеит, встречается достаточно часто. Его обозначение в Международном классификаторе болезней МКБ-10 – M46.1. Заболевание может иметь самостоятельный характер или выступать побочным эффектом опухолевых процессов, инфекционных или аутоиммунных проблем. Значительное число случаев поясничного сакроилеита отмечается у больных, которым ранее был диагностирован туберкулез или сифилис. В зависимости от причины, вызвавшей появление болезненных симптомов, различают характер и степень выраженности воспалительного процесса.
Причины возникновения
Воспалительный процесс крестцово-подвздошного соединения костной ткани может быть первичным или вторичным. Первый представляет собой локальный патологический процесс между позвоночным столбом и костями таза. Его провоцируют опухолевые клетки, инфекции и последствия невылеченных травм. Вторичная форма считается побочным явлением инфицирования или развития патологии соединительной ткани, вследствие которой возникают ревматические заболевания.
Развитие первичного сакроилеита чаще вызывают:
Согласно медицинской статистике первичные опухоли чаще вызваны метастазами из других органов: легких, кишечника или репродуктивной системы. В области суставного соединения таза и позвоночника опухолевый процесс возникает сравнительно реже. Наличие метастаз свидетельствует о длительном развитии заболевания и указывает на его хронический характер.
Вторичный сакроилеит тазобедренного сустава обычно вызван такими патологиями, как разновидности артрита, псориаз, спондилоартрит, инфекционные заболевания: туберкулез, сифилис, бруцеллез. Каждый из перечисленных болезненных процессов становится причиной нагноения тканей, которое катализируют возбудители инфекционных заболеваний. При наличии признаков ревматизма у пациента наблюдается асептический воспалительный процесс, оказывающий негативное влияние на состояние костной ткани и суставов.
Симптомы
Первый признак заболевания, дающий знать о патологическом процессе в пояснице, – выраженные болевые ощущения. Их интенсивность и степень проявления зависят от причины, вызвавшей воспалительный процесс суставного соединения.
В случае если сакроилеит вызван развитием системных заболеваний, пациенты жалуются на:
Если развитие воспаления в суставах вызвано инфекционными процессами в организме, пациенты отмечают такие симптомы, как:
При развитии нагноения пациенты жалуются на дергающий характер боли, что позволяет врачу точно диагностировать сакроилеит и принять меры по его устранению. Если воспалительный процесс при сакроилеите вызван травмой костных тканей, обследование организма может выявить переломы костей таза и повреждения мышечных волокон.
Факторы риска
В большинстве случаев воспаление крестцово-подвздошного сустава диагностируется:
Перечисленные ситуации указывают на необходимость регулярного профилактического осмотра и посещения врача при любых признаках развития патологических процессов в области поясницы, костных сочленений таза и позвоночника. Это позволит обнаружить заболевание на ранней стадии и добиться 100% избавления от его опасных симптомов.
Классификация
С целью выработки более эффективной тактики лечения используются следующие способы классификации:
Осложнения сакроилеита 2 и 3 степени

Также вследствие патологии сустава возрастает риск развития остеопороза.
Когда следует обратиться к врачу
Появление резких болевых ощущений в пояснице, которые сопровождаются воспалением тканей и ограничением подвижности суставов, должно стать немедленным поводом для визита в клинику. К назначению диагностических мероприятий могут быть подключены ортопед, ревматолог, вертебролог или травматолог, если развитие тазобедренного сакроилеита стало последствием травматического поражения тканей мышц и суставов.
Диагностика
С высокой точностью установить область локализации воспаления и степень поражения сустава позволяют следующие диагностические мероприятия:
Лечение

При условии обнаружения сакроилеита на начальной стадии пациенту гарантировано полное излечение с сохранением подвижности и целостности сустава. В случае развития хронической стадии вероятность устранения симптомов напрямую зависит от степени распространения воспаления и разрушения суставного сочленения.
Профилактика заболевания
Снизить риск развития право- или левостороннего сакроилеита при наличии благоприятных факторов для его возникновения позволяют меры по укреплению иммунитета, защита позвоночника и суставов от переохлаждения, регулярные занятия физкультурой. Также большое значение имеет своевременное лечение инфекционных заболеваний и прохождение полного консервативного курса, рекомендованного квалифицированным врачом.
Как записаться на прием к ревматологу в АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга)
Чтобы пройти осмотр квалифицированного ревматолога или травматолога и получить рекомендации по лечению сакроилеита в нашей клинике вы можете позвонить по телефону +7 (495) 775-73-60. Оставить заявку на прием можно в онлайн-режиме через форму связи на страницах сайта. Обязательно укажите свой актуальный номер телефона, чтобы сотрудник колл-центра мог связаться с вами и уточнить время приема.
Клиника расположена по адресу: ЦАО, 2-й Тверской-Ямской переулок, 10. Тем, кто едет на общественном транспорте, добраться до медицинского центра удобнее от станций метро Маяковская, Белорусская, Новослободская, Тверская, Чеховская.
Сакроилеит — лечение в СПБ
Статья опубликована: 30.04.2014
Сакроилеит представляет собой воспаление крестцово-подвздошного сустава. Процесс воспаления может затрагивать суставные поверхности (остеоартрит), распространяться на синовиальную оболочку (синовит) или на весь сустав (панартрит). В зависимости от этиологии болезни различают специфический, неспецифический и асептический сакроилеит. Симптомы и лечение сакроилеита — область деятельности врача-травматолога.
Основные виды сакроилеита и причины болезни
Наиболее часто патология возникает вследствие:
Воспалительный процесс приводит к спазму мышц, фиксирующих сустав., появляется сильный болевой синдром, ограничиваются движения, нарушается походка. В дальнейшем происходит деформация сустава, его разрушение. Острый гнойный сакроилеит, как правило, развивается при инфицировании сустава через кровеносную систему или при получении травмы. Хроническое течение болезни провоцируют бактерии бруцеллеза и туберкулеза.
Симптомы болезни
Главным симптомом является боль в крестцовой области. Она может возникнуть спонтанно, а может быть постоянной, усиливаться во время движений, при наклоне туловища в больную сторону, а также при длительном сидении.
Характерным признаком заболевания является сильная боль в крестцово-подвздошном суставе при скрещивании ног, усиливающаяся при надавливании на крестец сзади, отведении и одновременном повороте согнутой ноги.
Кроме того, для болезни весьма характерным является симптом Фергюсона. Для его выявления больного ставят на стул, после чего просят спуститься вниз. Если при попытке сделать шаг вниз появляется резкая боль в области крестца, диагностируется сакроилеит.
Помимо болевого синдрома, сакроилеит может сопровождаться повышением температуры тела, болями внизу живота, ознобом.
Диагностика и лечение сакроилеита в СПБ
Какой врач лечит сакроилеит? Диагноз устанавливает травматолог после проведения осмотра, изучения характера жалоб, данных лабораторных исследований, рентгенографии, которые позволяют подтвердить диагноз и исключить другие заболевания со схожей с данной болезнью симптоматикой.
По результатам обследования пациента могут направить на прием к врачу-инфекционисту, фтизиатру, онкологу или гинекологу (для женщин). Также в ходе диагностики заболевания может быть проведена компьютерная или магнитно–резонансная томография сустава. Эти методы подскажут, какое лечение будет более эффективным.
Лечение в первую очередь направлено на устранение причины возникновения заболевания и купирования болевого синдрома, а далее – на восстановление двигательной активности пораженного сустава. Для устранения боли используются нестероидные противовоспалительные препараты, при выраженном болевом синдроме — глюкокортикоиды.
В случае инфекционного поражения крестцово-подвздошного сочленения больному назначаются антибактериальные препараты с учетом чувствительности к тем или иным препаратам возбудителя инфекции.
Для восстановления функций сустава применяются физиотерапевтические процедуры (криотерапия, ударно-волновая терапия, внутритканевая электростимуляция, диадинамотерапия, грязелечение и другие), массаж и лечебная физкультура. В тяжелых случаях возможно хирургическое вмешательство.
Осложнения болезни
Тяжелым осложнением данного заболевания является образование гнойных затеков, которые могут прорваться в ягодичную область и в полость таза. При попадании гноя в крестцовые отверстия и канал позвоночника может поражаться как оболочка спинного мозга, так и непосредственно спинной мозг.
Профилактика заболевания
Профилактика данного заболевания заключается в своевременном и грамотном лечении инфекционных заболеваний, ограничении избыточных и травмирующих нагрузок и укреплении иммунной защиты организма.
Суставной синдром при хронических воспалительных заболеваниях кишечника: взгляд ревматолога

В статье рассматриваются особенности течения суставных проявлений при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, а также приводится клинический пример течения болезни Крона с дебютом с внекишечных проявлений в виде суставного синдрома.
Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.
Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].
Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.
Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.
По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспецифического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.
Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].
С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:
Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].
Артриты
Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].
Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.
Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].
Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].
Сакроилеит
По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].
Анкилозирующий спондилит
Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].
Клиническое наблюдение
Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.
Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.
Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.
Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.
Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.
Литература
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.





