Диффузный токсический зоб: причины, симптомы, лечение
Организм человека (и его эндокринная система) — сложнейшая структура, выстроенная по иерархическому принципу. «Младшие» отделы беспрекословно подчиняются «старшим». Но иногда такая продуманная и проверенная временем система управления дает сбой. В его основе может лежать потеря способности «подчиненных» «слышать» указания «сверху». Или — неадекватность этих указаний в силу заболеваний управляющих органов. Или — «ложные сигналы», замаскированные под руководящие инструкции.
Более подвержены недугу:
Данный недуг относят к разряду аутоиммунных. Т.е., повреждение ткани щитовидной железы (и, как следствие, нарушение ее функций) вызывают не внешние агрессоры — вирусы, бактерии, грибки и пр., а собственные клетки иммунной системы. Почему это происходит, до конца не ясно. Зато ясны его некоторые механизмы и масштабные последствия для всего организма.
Один из механизмов как раз и причастен к упомянутым выше ««ложным сигналам», замаскированные под руководящие инструкции». Как?
Гормоны, продуцируемые щитовидной железой — ключевые игроки на арене обменных процессов в организме. Их дисбаланс (как в сторону недостатка, так и избытка) сбивает системные настройки и нарушает работу организма на всех уровнях. Клетки щитовидной железы производят гормоны не когда им заблагорассудится, а под действием сигналов вышестоящих инстанций, главной из которых служит гипофиз. Именно его специальная сигнальные молекула — тиреотропный гормон, побуждает щитовидную железу к выбросу в кровоток тиреоидных гормонов.
Вследствие аутоиммунных нарушений в отлаженную схему управления вклинивается ошибка. Вместо гормона гипофиза с чувствительными к нему рецепторами на рабочих клетках щитовидной железы связываются продукты иммунной системы — т.н. антитела (их называют тиреостимулирующие иммуноглобулины). Но клетки не распознают подмены. Для них стимуляция рецептора — приказ к действию — производству гормонов. Беда в том, что у организма необходимости в этой усиленной продукции не было, и гипофиз подобного приказа не давал. Более того, сам гипофиз продолжает отдавать приказы, не реагируя на запреты со стороны своего непосредственного «шефа» — гипоталамуса. Т.е., налицо еще и сбои в коммуникации центрального руководящего состава.
В результате получается переизбыток стимуляторов обмена (и, вдобавок, повышенная чувствительность к тиреоидным гормонам органов-мишеней). И не только. Аутоиммунные механизмы также причастны к повреждению клеток щитовидной железы, разрастанию ее ткани и даже к увеличению числа располагающихся в ней кровеносных сосудов. Отсюда и составляющая в названии болезни — «зоб».
Причины диффузного токсического зоба
Истинные причины развития диффузного токсического зоба не ясны. Корректнее говорить о предрасполагающих и пусковых факторах.
К первым относятся:
Последнее объясняется разнообразием и непостоянством «репертуара» эндокринного «оркестра» женского организма (менструальный цикл; вынашивание ребенка, роды и кормление грудью; климактерический период).
Спровоцировать «материализацию» патологической тенденции могут:
Симптомы диффузного токсического зоба
Немецкий врач-окулист 19 века Базедов (в честь которого и назван этот недуг — «базедова болезнь») сформулировал актуальную в наши дни очевидную симптоматическую триаду:
Это самые яркие, бросающиеся в глаза симптомы, мимо которых очень трудно пройти как самому человеку, так и наблюдающему его врачу. Но ими отнюдь не исчерпываются проявления охватывающей организм «смуты» — следствия гиперпродукции стимуляторов обменных процессов.
Все эти проявления объединяются в синдромы поражения отдельных органов и/или систем организма.Например:
Стоит упомянуть еще один симптом тиреотоксикоза (в том числе, наблюдаемый и при диффузном токсическом зобе) — повышенная чувствительность в области шеи (невозможность носить одежду с плотными воротниками) вплоть до ощущения постоянного давления.
Диффузный токсический зоб у детей
Данный недуг более характерен для взрослых. У детей его симптомы чаще всего появляются в подростковом возрасте (преимущественно у девочек).
У маленьких детей заболевание может не иметь аутоиммунных корней и быть вызвано генетически обусловленным изменением строения рецептора для связывания сигнальной молекулы гипофиза (тиреотропного гормона).
Другой редкой причиной диффузного токсического зоба в детском возрасте может стать опухоль гипофиза (аденома).
Лечение диффузного токсического зоба у детей и взрослых
Терапевтическая триада (неспецифическая исключительно для данного недуга) включает:
Последние два пункта очень важны для снижения тяжести следствий основного недуга и создания условий для восстановления работы органов и систем организма на фоне лечения.
В классическом подходе приняты три основных лечебных метода:
Все они имеют свои сильные и слабые стороны; риски, показания и противопоказания. Выбор ведущей стратегии определяется рядом факторов:
Методы традиционной медицины также могут успешно использоваться (как в сочетании с классическим лечением, так и самостоятельно) в терапии детей и взрослых, страдающих диффузным токсическим зобом. В их числе:
Психосоматика диффузного токсического зоба
Психосоматика рассматривает человека в единстве его телесных и психических проявлений. Причем болезнь рассматривается не только как следствие дисбаланса на психическом плане, но и как опыт, урок, который призван помочь человеку лучше узнать себя и измениться.
Для лучшего понимания причинно-следственных связей тела и психики важны и локализация (наиболее пораженный орган), и характер физического недуга. В данном случае это щитовидная железа (область горла) и аутоагрессия.
Гипертиреоз — еще один из синонимов рассматриваемого нами недуга, входит в состав так называемой «чикагской семерки психосоматических заболеваний».
Первое, на что обращают внимание сторонники психосоматического подхода — это название пораженного органа — щитовидная железа. Ее гормоны играют важнейшую роль в процессах роста и развития организма, повышая его жизненную силу на длительный срок.
Что приводит к такому состоянию? Страх отпустить контроль над своей жизнью? Или какой-то иной глубинный страх, до поры до времени успешно скрываемый под маской воинственности? Обстоятельства, которые приводят в бешенство из-за невозможности их контролировать? Гиперответственность? Тщеславие? Или что-то иное?
Так или иначе только сам человек, честно и долго наблюдая за собой, способен увидеть в себе и своих реакциях то, что превращает защиту в агрессию, а жажду жизни в саморазрушение. Только сам человек может вывести это на свет и победить.
В истории медицины немало примеров, когда подобная нелегкая работа приводила не только к изменению человека, но и к его полному физическому излечению.
«Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста»
Автор статьи Наталья Аднорал врач-биофизик, кандидат медицинских наук. Редактор статьи Константин Загер врач иглорефлексотерапевт, главный врач Zagerclinic.
Что такое зоб диффузный токсический (Базедова болезнь)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионова Е. А., терапевта со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.
В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.
Симптомы диффузного токсического зоба
При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]
Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:
Патогенез диффузного токсического зоба
Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба
Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:
Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.
Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)
Осложнения диффузного токсического зоба
Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.
Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]
Диагностика диффузного токсического зоба
При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.
Лечение диффузного токсического зоба
Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]
Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:
Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.
Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.
Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.
Прогноз. Профилактика
Диффузный токсический зоб
гинеколог / Стаж: 39 лет
Дата публикации: 2019-03-27
уролог / Стаж: 28 лет
Кроме того, сбитая с толку иммунная система пациента начинает проявлять агрессию против собственных клеток.
Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.
Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин. Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.
Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).
Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.
Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз. Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.
Классификация
По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.
Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.
Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.
Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)
Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:
Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:
Осложнения
Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:
Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.
При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.
Прогноз
Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.
При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.
После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железыпрогноз заболевания— благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.
Профилактика
Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:
И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.
Причины диффузного токсического зоба
Базедова болезнь (болезнь Грейвса) —мультифакториальное заболевание, так что причины диффузного токсического зоба могут быть следующими:
В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является преимущественной причиной стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба это заболевание конкурирует с функциональной автономией щитовидной железы(узловым токсическим зобом).
Предрасположенность к диффузному токсическому зобу передается по наследству, но не у каждого человека с такой наследственностью разовьется это заболевание, нужны факторы-провокаторы (триггеры).
При любых аутоиммунных заболеваниях наиболее мощным триггером является хроническая инфекция в организме, особенно в ЛОР-органах (носу, горле, ушах), потому что эти органы имеют общий со щитовидной железой коллектор лимфатической системы, которая является канализацией человеческого организма.
Все токсины и бактериальные агенты попадают в эту «канализацию», проходя через щитовидную железу, тем самым как бы метят её как зараженную. Затем клетки иммунной системы стремительно направляются в это место и уничтожают всё подряд, не разделяя «своих» и «чужих». Таким путем развивается синдром тиреотоксикоза.
Другими триггерами могут быть:
Диффузный токсический зоб нередко совмещается с другими аутоиммунными заболеваниями:
Симптомы диффузного токсического зоба
При таком заболевании, как диффузный токсический зоб, симптомы складываются из признаков аутоиммунной реакции и гиперфункции щитовидной железы. Аутоиммунное поражение проявляется:
Собственно синдром тиреотоксикоза ещё подразделяют на:
Главные симптомы тиреотоксикоза:
Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов. Офтальмопатия наблюдается в 95% случаев заболевания диффузным токсическим зобом.
Клиническая картина тиреотоксикоза
Субклинический тиреотоксикоз, когда симптоматика практически отсутствует. Гормоны: свободный Т3 и свободный Т4—в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л при диффузном токсическом зобе встречается редко.
Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. все симптомы — налицо плюс наличие изменений в гормональном статусе.
Атипичные формы, когда течение болезни происходит нестандартно.
Диагностика диффузного токсического зоба
При подозрении на диффузный токсический зобдиагностикаимеет основополагающие методы обследования:
Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза.
Лечение диффузного токсического зоба
Когда поставлен диагноз диффузный токсический зоб, лечение должно быть направлено на снижение и нормализацию уровня гормонов щитовидной железы в крови, устранение симптоматики тиреотоксикоза и попытки добиться стойкой (желательно пожизненной) ремиссии заболевания.
Сегодня доступными методами лечения диффузного токсического зоба являются:
Частота рецидивов после оперативного лечения — не более 10%, но могут быть осложнения — повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.
Все вышеперечисленные методы лечения не относятся к патогенетическим, они только помогают устранить те или иные проявления токсического зоба. Метод терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с обязательным учётом существующих показаний и противопоказаний. Немаловажное значение имеет стаж применения каждой методики лечащим эндокринологом, а также его предпочтения при выборе самого оптимального терапевтического метода, хотя основная направленность лечения диффузного токсического зоба должна быть стандартной для всех.
Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.
