ТОКСОКАРОЗ: современный подход
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
 |
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.
| Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз |
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.
Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
| При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими |
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).
Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
 |
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
ГУЗ «Новомосковская городская клиническая больница»
Профилактика гельминтозов. Аскаридоз, токсокароз.
C наступлением теплых сезонов в природе пробуждаются не только прекрасные представители флоры и фауны, наряду с ними активизируются и также стремятся к продолжению своей жизни и возбудители различных инфекционных и паразитарных заболеваний человека, в том числе гельминтозов, способных принести существенный ущерб здоровью. Чтобы наступающее лето не омрачилось болезнью, напомним о некоторых распространенных глистных заболеваниях и мерах их профилактики.
Аскаридоз — это широко распространенный гельминтоз, характеризующийся симптомами общей интоксикации, поражением чаще кишечника, легких и печени. Встречается исключительно у человека. Заболевание вызывается паразитарными червями — аскаридами. Аскаридоз в одинаковой степени встречается как в странах с высокоразвитым уровнем развития, так и в других, экономически отсталых регионах планеты.
Как выглядят аскариды?
Аскариды представляют собой круглых червей длинной тела до 40 см с острыми концами, цвет от розового до желто-белого.
Развитие аскариды
Взрослые особи аскарид паразитируют в тонком кишечнике человека, а также могут локализоваться в аппендиксе, толстом кишечнике, желчном пузыре и других органах. Самка за сутки выделяет примерно около 240 тысяч яиц, которые, попадая во внешнюю среду, при благоприятных условиях (температура окружающей среды +12-37 градусов, и влажность больше 8%) начинают интенсивно дозревать до стадии зрелой личинки.
При неблагоприятных условиях внешней среды яйца аскарид могут выживать в почве, воде, на фруктах и овощах продолжительное время, иногда до 7 лет.
Вызревшие личинки попадают в кишечник человека с загрязненной водой, с поверхности невымытых овощей и фруктов, с грязных рук. Проникая сквозь стенки кишечника, личинки с током крови попадают в печень, затем по кровяному руслу в полость сердца и легкие. Из легочной ткани личинки проникают в мелкие бронхи, раздражают их, вызывая кашель, что способствует проникновению личинок в ротовую полость и повторному заглатыванию. Так завершается цикл развития аскарид, взрослые особи заселяют кишечник человека.
Зрелые особи аскарид паразитируют только у человека, поэтому единственным источником заражения являются сами люди. Однажды попав с каловыми массами в благоприятную среду для развития яиц, появляется опасность их распространения на:
В заражении человека могут участвовать и обыкновенные мухи, присутствие которых повсеместно распространено в теплое время года.
Поев немытое яблоко или другие фрукты и овощи, просто засунув грязные пальцы в рот, человек вносит яйца гельминтов в свой организм, то есть в благоприятную среду для дальнейшего распространения и развития.
Чаще заражаются и болеют:
Симптомы аскаридоза
Проявления заболевания аскаридозом зависит от этапов, которые проходит паразит, прежде чем окончательно заселяется в кишечнике. На ранней стадии заболевания появляются общее недомогание, раздражительность, иногда незначительное повышение температуры тела, могут быть боли в суставах и мышцах, мелкоточечная кожная сыпь. В этот период течение заболевания может быть волнообразным, симптомы то затихают, то усиливаются. Перечисленные признаки характеризуют многие заболевания, помочь заподозрить заражение гельминтами может тщательный расспрос больного и специальные лабораторные исследования.
Если в начальной стадии заболевание не выявлено и не начато специальное лечение, то при попадании аскарид в печень отмечаются дискомфорт в животе, боль в правом подреберье, иногда увеличение печени, тошнота.
При прохождении личинок аскарид через легочную систему появляются сухой кашель, одышка, боль в груди.
Стадия развернутых клинических проявлений, когда зрелые особи аскарид заселяют кишечник, характеризуется усугублением всех вышеперечисленных признаков поражения желудочно-кишечного тракта и поражения центральной нервной системы продуктами жизнедеятельности гельминтов. Больные теряют аппетит, жалуются на боли в животе, сильную слабость, нарушение сна, головную боль, дети становятся беспокойными, вздрагивают во сне. И дети, и взрослые заметно теряют в весе.
Особенности аскаридоза у детей.
Заражение аскаридами у детей происходит намного чаще, чем у взрослых. Так в эндемических районах аскаридоз выявляют у 30% дошкольников. Высокий уровень заболеваемости связан с тем, что дети недостаточно соблюдают правила гигиены, чаще едят немытые овощи и фрукты, берут руки в рот, грызут ногти.
Симптомы аскаридоза у детей должны знать все родители. Дело в том, что эти гельминты могут значительно ухудшить состояние здоровья, к тому же они широко распространены среди детей от 1-го до 14-ти лет. А вот дети до года болеют относительно редко, что связано с особенностями их питания.
Симптомы ранней (миграционной) фазы проявляются на протяжении 7-14 дней.
Симптомы аскаридоза у детей обостряются во время линьки личинок. Она происходит примерно на 6-й, 10-й, 15-й и 25-30-й день развития личинки. После попадания взрослых червей в кишечник в кале появляются яйца аскарид.
Симптомы поздней (кишечной) фазы вызваны повреждением слизистой оболочки тонкого кишечника и нарушением всасывания питательных веществ. Симптомы могут длиться от 6-ти месяцев до года.
Косвенным признаком, указывающим на аскаридоз у детей, является ослабление иммунитета. Часто возникают респираторные заболевания, которые протекают тяжело и длительно, нередки стоматиты, гингивиты, гнойные воспаления на коже.
Осложнения аскаридоза
Осложнения аскаридоза связаны с массивным размножением паразитов в кишечнике вследствие нелеченного заболевания.
Скопление огромного количества паразитов в кишечнике может привести к закупорке его просвета и формированию непроходимости или разрыву кишки и возникновению воспаления оболочек брюшины (перитонита). Эти состояния требуют незамедлительного хирургического лечения.
При проникновении аскарид в желчный пузырь или аппендикс возникает воспаление этих органов. Описаны редкие случаи попадания взрослых червей в полости сердца с летальным исходом.
Другим опасным глистным заболеванием является токсокароз.
Токсокароз – это широко распространенное паразитарное заболевание возбудителем которого является токсокара. Основными переносчиками этих паразитов являются кошки и собаки, при контакте с которыми нередко инфицируется человек.
Токсокара — это круглый червь, паразитирующий среди представителей семейства псовых (собаки, лисы, волки) и кошачьих (домашние кошки).
Жизненный цикл токсокар.
Основной жизненный цикл токсокар, при котором возможны все стадии развития паразитов, наблюдается только у окончательных животных – семейства псовых или кошачьих. Собаки и кошки могут заразиться яйцами и личинками токсокар практически в любом месте. Например, они могут проглотить яйца глист при контакте с окружающей средой. После того, как животные проглатывают яйца, последние попадают в кишечник и там из них образуются личинки.
Проникая через кишечник, личинки попадают в кровеносные сосуды и с кровью мигрируют по всему организму. Миграция личинок нередко приводит к повреждению различных органов и систем животного.
После того, как личинки попадают в легкие и проникают в трахею, у животного срабатывает кашлевой рефлекс и паразиты эвакуируются наружу (вероятно, кому-то из Вас приходилось замечать кашель у своего домашнего питомца. Будьте внимательны, это может быть заражение глистами!). Часть личинок покидает организм, другая часть задерживается в ротовой полости и заглатывается в пищевод. По пищеводу личинки добираются до кишечника и там оседают. Здесь они развиваются и формируются во взрослые особи, которые в последствие могут откладывать яйца.
Самка гельминтов за одни сутки может отложить до двухсот тысяч яиц.
Попадание яиц во внешнюю среду происходит с испражнением животного. Попав в почву, яйца гельминтов созревают, после чего становятся заразными для организма человека и животных. Яйца обычно созревают в течение одного месяца, а при оптимальной температуре и влажности почвы для их полного дозревания может потребоваться всего одна неделя. Благодаря высокой устойчивости паразитов к воздействиям окружающей среды, яйца могут сохранять свою жизнеспособность и заразность годами.
Также существует вспомогательный жизненный цикл токсокар, при котором окончательным хозяином гельминта становится щенок или котенок, заразившийся от больной матери.
Паразитирование токсокар в организме людей возможно лишь в стадии личинки. После того как человек заглатывает яйца гельминтов, они попадают в желудочно-кишечный тракт, из яиц вылупляются личинки и с током крови разносятся по всем органам.
Находясь в организме человека, паразиты могут годами сохранять свою жизнеспособность, но при этом никак себя не проявлять. Активация токсокар обычно наступает тогда, когда у человека снижается иммунитет.
В случае активации токсокар в зависимости от локализации паразитов у больного появляются симптомы острого или хронического токсокароза.
Симптомы токсокароза
Клинически токсокароз не имеет специфичных признаков, и его симптоматика во многом схожа с симптомами других гельминтозов в острый период.
Хронический токсокароз характеризуется сменой периодов обострения этих симптомов и покоя. Может быть и скрытое течение этого заболевания, выявить которое возможно лишь с помощью специального лабораторного исследования.
Крайне опасным является расположение токсокар в дыхательной системе, сердце, головном мозге, глазах, что без лечения приводит к формированию легочной и сердечной недостаточности, эпилептиформных припадков, параличей, снижению остроты зрения вплоть до его потери, косоглазия, воспаления тканей глаза.
Диагностика аскаридоза и токсокароза
Как видим из нашего рассказа, симптомы глистных заболеваний аскаридоза и токсокароза весьма многообразны и часто схожи как между собой, так и с признаками других инфекционных и неинфекционных заболеваний, поэтому в постановке диагноза этих гельминтозов важен тщательный расспрос больного на предмет возможного источника и пути заражения.
Лабораторное подтверждение заболевания аскаридозом и токсокарозом проводится на основании комплекса исследований: общего, биохимического и серологического анализов крови, исследования кала на наличие яиц гельминтов; дополнительных инструментальных исследований пораженных органов.
Лечение аскаридоза и токсокароза.
Современные методы лечения позволяют быстро и без каких-либо вредных последствий для организма избавиться от присутствия паразитирующих гельминтов в организме человека.
Существуют несколько видов противогельминтных лекарственных средств, механизмы, действия которых предусматривают угнетение жизнедеятельности гельминтов, парализующее влияние на мышечный аппарат червей, с последующим выходом из обычного места обитания паразитов наружу и их гибелью.
Обращаем Ваше внимание на то, что эффективное лечение гельминтозов возможно лишь по назначению и под наблюдением лечащего врача специалиста!
В случаях поражения нервной системы, глаз, легких, возникновении хирургической патологии в лечении участвуют врачи соответствующего профиля.
Эффективно ли лечение гельминтозов народными средствами?
Такой вопрос возникает часто. С давних пор известны растительные сборы, ряд используемых в пищу растений и их частей, обладающих глистогонными свойствами. Но следует помнить, что самолечение чаще всего приводит к затягиванию болезни и её усугублению, высокому риску осложнений.
Специфическое лечение, вспомогательные лекарственные средства, диета должны быть назначены только врачом! Излеченность от гельминтозов подтверждается лишь повторным лабораторным исследованием.
Профилактика аскаридоза и токсокароза.
Уважаемые граждане! Желаем Вам, чтобы летнее время принесло заряд бодрости и хорошего настроения на весь предстоящий год. Будьте здоровы!
