чем лечить трематоды у кошек

Плоские глисты у кошек

Кошки, наши домашние любимцы, при всей своей чистоплотности часто заражаются глистами, даже если не покидают пределов дома. Микроскопические яйца глистов заносятся ветром, мы приносим их на своей обуви, да и других способов заражения немало.

А ведь некоторые гельминты (глисты) могут передаваться от кошки человеку и наносят организму животного серьезный вред вследствие механического повреждения тканей, отравления его токсичными продуктами своей жизнедеятельности, аллергизации и снижения иммунитета у питомца. Наиболее опасны плоские глисты у кошек.

Внимательно наблюдайте за своим животным, чтобы не пропустить признаки гельминтоза.

Виды глистов у котов и кошек

Глисты у кошек имеют разные размеры и различные формы, по-разному питаются и размножаются. Их давно уже классифицировали на три категории: сосальщики, ленточные, круглые черви. Изучим неприятеля!

Эта зараза попадает в котика, если он пьёт из грязного источника, поедает ракообразных. Ленточные глисты разрушают лёгкие кистовидными образованиями

Паразит может легко обустроиться и в кошачьем организме, и в человеческом. У кошки размер цепня редко превосходит длину в 30 см. Опасность выражена поражением стенок кишечника. Паразита могут принести блохи и власоеды.

Питомца рвёт, он теряет в весе, раздражителен. В животе постоянно урчит и появляется диарея.

Паразит вырастает в организме до 1,5 метров в животном, и до 12 метров в человеке. Заразиться можно, поев сырую рыбу, ракообразных и попив речной воды.

Сосальщик облюбовал себе в качестве дома печень, не брезгует поджелудочной железой и желчным пузырём. Для приобретения такого соседа можно поесть сырую рыбу.

Рвота окрашена в оттенки жёлтого, аппетит отсутствует, животное ослаблено. Появляется диарея и может повыситься температура. Здесь применяют комплексное лечение, в виду неэффективности стандартного лечения.

Локализацией пятисантиметровых гельминтов является пищевод, желчный пузырь и печень. Источником заражения становится еда, также известны случаи внутриутробного заражения. Паразит является опасным для котят, так как начинается стремительное развитие токсокаров, что чревато разрывами в тонком кишечнике.

Симптомы не наблюдаются

Размер этих гостей кошкиного организма не превосходит 1 см. В качестве места жительства анкилостомы выбирают кишечник, а в качестве источника питания— кровь. Яйца гельминта могут попасть в организм с пищей, личинки способны проникать даже сквозь кожу питомца.

Аппетит снижен, животное вялое и апатичное ко всему. Стул жидкий, в нём заметна кровь.

Кота рвёт и он много кашляет.

Это основные паразитирующие существа, способные серьёзно осложнить жизнь любимца и его хозяина.

Что если заметили у кошки белые плоские и маленькие глисты

Если вы обнаружили в испражнениях кошки белые плоские маленькие глисты, то речь, скорее всего, идет о плоских червях (трематодах), смертельно опасных для ваших домашних любимцев.

Не стоит сразу же бежать в ветаптеку и покупать самый сильнодействующий препарат от глистов широкого спектра действия – помните, что чем действеннее препарат, тем он токсичнее, так что последствия такого лечения могут быть непредсказуемыми.

Если вы действительно любите своего питомца и заботитесь о нем, то не побрезгуйте собрать ее фекалии в чистую стеклянную баночку (можно приобрести в аптеке специальную емкость, предназначенную для сдачи анализа кала) и отнести на анализ в ветклинику.

Опытный ветеринар подскажет оптимальное и относительно безопасное средство для лечения.

Глисты можно обнаружить не только путем прямого визуального наблюдения, но и внимательно отслеживая поведение и самочувствие кошки.

Если она стала вялой, если нарушился процесс пищеварения из-за дисбактериоза, появились аллергические реакции, то это подтверждает наличие гельминтоза.

Так, легочный гельминт вызывает у животного кашель, потерю аппетита, рвоту с пеной, диарею, а печеночный сосальщик вызывает у кошки боли в области живота, резкие перемены аппетита, рвоту, диарею и высокую температуру.

Виды глистов у собак и кошек

У собак, как и у кошек, выделяют три группы глистов:

Нематодозы — инвазионные болезни собак и кошек, возбудителями которых являются представители класса круглых червей (Nematoda), носят общее название нематодозов. Данный вид глистов паразитирует не только в кишечнике, но поражает и сердце, аорту, глаза, почки, мочевой пузырь и подкожную клетчатку. Самые распространенные представители этой группы — аскариды, острицы, власоглавы, токсокары, анкилостомы, трихинеллы, стронголоидозы, дирофилярии.

Трематодозы — гельминтозы, возбудителями которых являются представители класса сосальщиков или трематод (Trematoda). У животных известно большое количество видов трематод, каждый из которых характеризуется особенностями строения, жизненного цикла, локализации (места обитания) и патогенного влияния на организм носителя. Трематоды у собак и кошек чаще паразитируют в печени и кишечнике. Самые распространенные представители этой группы — фасциолез, описторхоз.

Цестодозы — заболевания у собак, которые вызываются представителями класса ленточных червей или цестод (Cestoidea). Они носят общее название цестодозов. Половозрелые цестоды паразитируют у животных только в кишечнике. Личиночные стадии возбудителей цестодозов могут паразитировать в разнообразных органах и тканях как у животных, так и у человека. Самые распространенные предстваители этой группы — дипилидиоз, дифиллоботриоз, альвеококкоз, тениоз, эхинококкоз.

Пути заражения и локализация в организме

Различают три категории гельминтов: круглые, ленточные и плоские сосальщики. У них отличаются жизненные циклы, места обитания и пути проникновения в организм кошек.

Круглые, или нематоды

У котов чаще встречаются следующие представители этого вида:

Ленточные, или цестоды

Гельминты этой разновидности обитают в кишечнике, прикрепляются к стенкам крючочками. Заразиться можно только личинками, которые созревают в теле промежуточных хозяев, яйца не опасны.

На кошках чаще паразитируют следующие цестоды:

Сосальщики, или трематоды

Представители этой разновидности встречаются реже, но несут смертельную опасность. Они прикрепляются к органам присосками, питаются тканями, повреждают и разрушают.

У котов встречаются трематоды:

Сложный цикл развития исключает заражение человека трематодами непосредственно от кота. Домашние питомцы рискуют подхватить глисты не меньше уличных: яйца нематод попадают в квартиру на подошвах обуви хозяев, личинки цестод и сосальщиков с недоваренной рыбой.

Источник

Трематодозы у кошек: симптомы, лечение, профилактика

Разнообразие паразитических заболеваний у кошек таково, что практически ежегодно открывают новых возбудителей, ученые постоянно узнают что-то новое об их цикле развития. На основе этих данных фармацевтами создаются все более эффективные препараты для уничтожения гельминтов. И это хорошо, потому как те же трематодозы у кошек отличаются редким коварством, и без лечения животному может прийтись очень туго.

Что это такое?

Это глистные заболевания, вызываемые трематодами (которые иначе называются сосальщиками). Особая разновидность червей, которые, как правило, паразитируют в желчных протоках печени (иногда – в поджелудочной железе). Сосальщиками их прозвали из-за наличия на теле мощных присосок, которыми они способны намертво закрепляться в «обжитом» ими органе. Эти создания по-своему весьма красивы.

Если бычий цепень длиной этак 15-20 метров кроме отвращения ничего вызвать не может, то, к примеру, фасциола напоминает этакого миниатюрного ската, способного «порхать» в жидкости. Конечно, это не отменяет того вреда, который паразиты наносят организму хозяина.

Особенности цикла развития

Заражение этими червями происходит строго алиментарным путем. Но не все так просто. Животное может съесть хоть тысячу яиц того же описторха, но оно при этом не заболеет. Многим видам трематод требуется сразу два дополнительных хозяина. Часто это бывают пресноводные моллюски и пресноводные же рыбы.

В организме улитки (которая проглотила яйца) развиваются первые стадии личинок. Они растут, их строение усложняется. Когда приходит время, молодой паразит выходит из тела моллюска и отправляется в свободное плавание.

Встретив рыбу подходящего вида (к примеру, описторх паразитирует исключительно на карповых), он внедряется в ее организм через жабры и дозревает еще некоторое время там. Час «Х» наступает, когда сырую или плохо обработанную рыбу поедает животное.

В его пищеварительной системе мышечные ткани второго хозяина распадаются, личинка выходит на волю. Она достигает тонкого отдела кишечника, находит выводные протоки желчного пузыря и по ним (прямо как на лифте) попадает в желчный пузырь.

Иногда личинки «ошибаются» и отправляются жить в протоки поджелудочной железы. Конечно, далеко не все трематоды паразитируют в печени, а оттого симптомы заболевания могут сильно варьироваться.

Симптоматика

Клиническая картина при заражении сосальщиками зачастую смазана, некоторые животные вообще не проявляют никаких клинических признаков. Давайте рассмотрим несколько примеров наиболее опасных болезней, которые показывают, насколько «многообразны» могут быть трематоды у кошек.

Итак, взрослые паразиты вида Paragonimus kellicotti, вызывающие лёгочной парагонимоз, «дарят» питомцам множественные легочные кисты. Животные, зараженные P. kellicotti, страдают от сильного кашля, у них появляется одышка, возможен пневмоторакс, расширение бронхов и кровохарканье.

Черви вида Alaria alata (вызывающие аляриоз) паразитируют в тонком отделе кишечника и даже желудке, но никаких признаков заболевания ЖКТ они не вызывают. Зато их личинки, которым нужно дозреть в легких (наподобие аскарид), вызывают настолько серьезные патологии респираторной системы, что многие животные погибают от разлитой пневмонии и сепсиса.

Взрослые паразиты Nanophyetus salmincola (вызывают нанофиетоз) живут в тонком отделе кишечника, заразиться может любое плотоядное животное или человек. Это довольно опасный паразит, при заражении которым кот страдает от сильной диареи и боли в животе.

Очень опасны черви вида Heterobilharzia americana, паразитирующие в брыжеечных и печеночных венах. Там они откладывают яйца, из них выходят личинки, пробивающие стенки вен и продолжающие развитие непосредственно в стенках кишечника. В органе при этом развиваются тяжелейшие дегенеративные и некротические процессы. Появляется сильная рвота, наблюдается потеря веса, летаргия, летальный исход.

Немного о лечении

Интересно, что лечение трематодозов у кошек до сих пор проводится препаратами, которые официально для этого не предназначены. Дело в том, что празиквантел, эпсипрантел и фенбендазол, которыми уничтожают сосальщиков, гипотетически применяются против аскарид и цестод.

Ирония заключается в том, что против многих трематод эффективных и специфических лекарств до сих пор не разработали. Паразиты, живущие в невероятно агрессивной среде (в чистой желчи) весьма устойчивы ко многим лекарственным препаратам.

Несмотря на эффективность альбендазола, который весьма действенен при лечении трематодозов у кошек и прочих домашних животных, непосредственно для котов его использовать не стоит. Слишком велик риск развития осложнений со стороны кроветворной системы.

Источник

Трематоды у кошек

Гельминтозы у кошек — болезни, вызываемые гельминтами — паразитическими червями, обитающими в различных внутренних органах и тканях животных и человека.

У кошек обычно паразитируют гельминты из классов трематод (Тгеmatoda) — сосальщиков, цестод (Cestoda) — ленточных и круглых червей (Nematoda).

Гельминты оказывают сильное патогенное воздействие на организм кошек. Особенно страдают котята, отмечается нередко гибель и взрослых животных. Наряду с этим имеются болезни, общие для животных и человека.

Описторхоз (Opisthorchosis)

Возбудитель — трематода Opisthorchis felineus из семейства Opisthorchidae. Это небольшие гельминты длиной 8—13 и шириной 1—2 мм, тело сужено к головному концу. Диаметр ротовой присоски —0,25 мм, брюшной присоски — несколько меньше (рис. 1).

Яйца желтоватого цвета, длиной 0,026—0,03 и шириной 0,01—0,15 мм, снабжены на одном полюсе крышечкой, на другом — небольшим шипиком (рис. 2). В момент выделения из паразита яйца содержат зародыш — сформировавшийся мирацидий. Описторхисы в половозрелой форме паразитируют в желчных ходах печени, желчном пузыре и поджелудочной железе дефинитивных хозяев — кошки, собаки, лисицы, песца, соболя, свиньи, льва, а также человека.

Яйца паразита вместе с фекалиями дефинитивного хозяина выделяются во внешнюю среду, попадают в кишечник промежуточного хозяина — пресноводного моллюска Bithynia leachi, в котором развиваются в течение 2 месяцев, проходя последовательно стадии мирацидия, спороцисты, редии и церкария. Созревшие церкарии покидают тело моллюска и свободно плавают вблизи дна водоема, нападают на дополнительного хозяина — различных рыб, проникают через их кожные покровы и мышечную и соединительную ткань, где инцистируются и через 6 недель достигают инвазионной стадии (превращения в метацеркариев).

Яйца гельминтов и ооцисты изоспор

1-кокон Dypylidium caninum; 2-Cystoisospora felis (незрелая ооциста); 3-Cystoisospora felis(спорулированная ооциста); 4-Clonorchis sinensis;5-Taenia sp.; 6-Toxocara mystax; 7-Ancylostoma caninum;8-Opisthorchis felineus; 9-Alaria alata; 10-Diphyllcbothrium latum;

Этиология. Кошки заражаются при поедании сырой рыбы, инвазированной метацеркариями гельминта. Проглоченные вместе с рыбой метацеркарии проникают через желчный проток в желчные ходы печени и через 3—4 недели становятся половозрелыми. Развитие описторхиса от яйца до половозрелой стадии продолжается 4—4,5 месяца.

При интенсивном поражении кошек наблюдают увеличение и уплотнение печени, общее истощение и расстройство деятельности пищеварительного тракта, проявляющееся поносом и запорами.

При пальпации в области печени больные кошки ощущают боль, иногда можно обнаружить увеличение печени и бугристость ее поверхности. При низкой интенсивности инвазии описторхоз может протекать без заметных клинических проявлений. Длительность болезни — от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Диагноз на описторхоз ставят с помощью метода последовательных промываний фекалий, применяют также флотационный метод Щербовича и Калантарян. Посмертно заболевание устанавливают по нахождению в печени описторхисов (для этого измельчают печень и промывают) и по характеру патологических изменений (резкое увеличение желчных ходов, цирротические изменения в печени, жировое перерождение ее паренхимы).

Метацеркарии — свернутые личинки в овальной или круглой цисте, покрытые толстой оболочкой. При микроскопировании заметны две присоски — ротовая и брюшная, а в задней части личинки — крупный темноокрашенный экскреторный пузырь. При разрушении цисты личинка выходит, расправляется и приобретает удлиненную форму, в ней видны фаринкс, пищевод и две кишки.

Лечение описторхоза у кошек. Для дегельминтизации кошек при описторхозе применяют гексихол, гексихол С и дронцит. Гексихол (мелкодисперсная форма гексахлорпараксилола) назначают в дозе 0,2 г на 1 кг массы, гексихол С — 0,15 г и дронцит (празиквантел) — 5 мг на 1 кг по АДВ. Препараты дают однократно, индивидуально в смеси с небольшим количеством мясного фарша после 6-часового голодания. При тяжелом течении описторхоза гексихол вводят дробными дозами по 0,1 г на 1 кг на прием 2 раза подряд или дронцит в дозе 7 мг/кг по АДВ однократно. Можно использовать гексахлорэтан в дозе 0,1—0,2 г на 1 кг массы однократно, индивидуально с небольшим количеством мясного фарша или в желатиновых капсулах после 8— 10-часового голодания.

Профилактика. В районах, неблагоприятных по описторхозу, с целью профилактики заболевания кошек нельзя кормить сырой и вяленой пресноводной рыбой. Скармливать рыбу можно только в вареном виде.

Клонорхоз (Clonorchosis)

Возбудитель — трематода Clonorchis sinensis из семейства Opisthorchidae. Это плоские удлиненные гельминты длиной 10—20, шириной 2— 4 мм. Брюшная присоска расположена в передней части тела. Ветвящиеся семенники находятся в задней части тела, один позади другого. Яичник впереди желточника. Яйца длиной 0,026—0,03 и шириной 0,017 мм. Взрослые половозрелые клонорхисы паразитируют в желчном пузыре, желчных протоках и протоках поджелудочной железы у человека, кошек, собак, лисиц, уссурийского енота; к клонорхозу восприимчивы свиньи и некоторые другие млекопитающие (см. рис.3).

Цикл развития протекает с участием промежуточных хозяев — моллюсков и дополнительных — различных карповых рыб. Дефинитивные хозяева — носители половозрелой формы гельминта — с испражнениями выделяют во внешнюю среду яйца клонорхисов со сформированными мирацидиями, которые выходят из яйцевых оболочек в воду, где их заглатывают моллюски. В теле моллюсков мирацидии развиваются до стадии церкариев. Последние выходят из моллюсков, плавают в воде и активно проникают через кожные покровы в тело рыб, где инцистируются и превращаются в метацеркариев.

Этиология. Кошки заражаются клонорхозом при поедании сырой рыбы, инвазированной метацеркариями этого гельминта. Половой зрелости в организме млекопитающих клонорхисы достигают за 25 дней. Продолжительность жизни гельминта в организме кошек до 5 лет.

Диагноз на клонорхоз ставят гельминтоовоскопическим методом последовательных промываний, применяют также флотационный метод Щербовича. Посмертно болезнь диагностируют после вскрытия желчных протоков и обнаружения в них половозрелых трематод.

Лечение клонорхоза у кошек такое же, как и при описторхозе (см. выше).

Профилактика. Ветеринарно-санитарную оценку рыбы проводят тем же методом, что и при описторхозе. В зонах распространения клонорхоза не следует кормить кошек сырой и вяленой речной рыбой.

Источник

Описторхоз в клинической практике врача-инфекциониста

Рассмотрены распространение, патогенез, клиническая картина описторхоза, формы заболевания, методы лабораторной диагностики и подходы к лечению пациентов, а также применяемые препараты и меры по контролю эффективности терапии.

Propagation, pathogenesis, clinical picture of opistorchosis, are examined, as well as forms of disease, methods of laboratory diagnostics and approaches to the treatment of patients, and also applied preparations and the measures to control the therapy efficiency.

Описторхоз — внекишечный природно-очаговый биогельминтоз, вызываемый трематодами из семейства Opisthorchidae, характеризующийся полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных паразитированием этих гельминтов в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы и длительным течением.

История изучения и распространение описторхоза

Возбудитель описторхоза был открыт и описан S. Rivolta в 1884 г. у кошек и назван Opisthorchis (Distomum) felineus. В 1891 г. профессор Томского университета К. Н. Виноградов при вскрытии трупа человека обнаружил подобного же гельминта, подробно описал его и назвал Distomum sibiricum (сибирская двуустка) [4]. В 1894 г. M. Braun доказал идентичность Distomum felineum Rivolta (1884 г.) и Distomum sibiricum Winogradov (1891 г.) [1, 2].

Описторхоз занимает доминирующее место в краевой инфекционной патологии Западной Сибири, где существует самый напряженный в мире очаг этой инвазии. В низовьях Иртыша и среднего течения Оби пораженность местного населения достигает 70–80% и даже 90% [1].

Очаги описторхоза расположены также в бассейнах рек Днестра, Немана, Волги, Днепра. Имеются данные о наличии очагов с низким уровнем экстенсивности в притоках Енисея, в бассейне Урала, Северной Двины и Бирюсы. За рубежом очаги описторхоза зарегистрированы в Италии, Германии, Франции, Болгарии и других странах [1].

Жизненный цикл паразита

Описторхисы относятся к классу трематод, семейству Opisthorchidae. O. felineus — плоский гельминт ланцетовидной формы, длиной 4–20 мм и шириной 1–4 мм. Яйца описторхисов с уже сформированными личинками выделяются с фекалиями во внешнюю среду, и дальнейшее развитие происходит в пресноводных водоемах, где обитает промежуточный хозяин описторхисов — пресноводные моллюски Codiella inflata и Codiella troscheli. Моллюск с пищей заглатывает яйцо, из которого выходят мирацидии, превращающиеся в спороцисту, редию и хвостатую личинку — церкария. Церкарий покидает тело моллюска, выходит в водоем и в силу хемо- и фототаксиса прикрепляется к телу своего дополнительного хозяина — рыбы семейства карповых. К семейству карповых относится 23 вида рыб (язь, лещ, карп, чебак, елец, линь, красноперка, сазан, пескарь и др.). Проникшие в мышечную и соединительную ткань рыбы церкарии инцистируются и превращаются в метацеркарий. Метацеркарии достигают инвазионной стадии через 6 недель. В организм окончательного хозяина — человека и животных — метацеркарии попадают при употреблении в пищу инвазированной необезвреженной рыбы. Круг дефинитивных хозяев паразита насчитывает 34 вида рыбоядных млекопитающих (кошка, собака, свинья, лисица, волк, корсак, песец, бурый медведь, росомаха, хорь, бобр и др.). В желудке окончательного хозяина происходит переваривание наружной капсулы, а под действием дуоденального сока метацеркарии освобождаются от своей внутренней оболочки и через ампулу дуоденального сосочка мигрируют в общий желчный проток и внутрипеченочные желчные протоки. У 20–40% зараженных лиц описторхисы также обнаруживаются и в протоках поджелудочной железы, куда они проникают по вирсунгову протоку [3]. Проникшие в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу метацеркарии через 3–4 нед достигают половой зрелости и начинают продуцировать яйца. Число паразитов у одного человека может быть от единиц до десятков тысяч. Весь цикл развития описторхиса от яйца до половозрелой стадии длится 4–4,5 мес.

Патогенез

В патогенезе описторхоза, как и многих других гельминтозов, прослеживается 2 фазы: ранняя и поздняя. Ранняя фаза, или острый описторхоз, длится от нескольких дней до 4–8 и более недель и связана с проникновением эксцистированных метацеркариев паразита в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. Поздняя фаза или хронический описторхоз продолжается многие годы.

Молодые описторхисы повреждают стенки желчных протоков своими шипиками, а половозрелые — присосками, отрывая эпителий желчных протоков, которым они питаются, чем определяется развитие множественных кровоточащих эрозий и бурной регенеративно-гиперпластической реакции эпителия. Это эволюционно сформировавшееся качество описторхисов, направленное на создание оптимальных условий для их жизнедеятельности и поддержание вида. В условиях этого процесса чрезвычайно велика возможность мутации, что в сочетании с иммуносупрессорным влиянием описторхисов значительно повышает риск канцерогенеза [4]. Скопление в желчных и панкреатических протоках гельминтов, их яиц, слизи, слущенного эпителия создает препятствие для оттока желчи и секрета, что способствует развитию пролиферативного холангита и каналикулита поджелудочной железы, сопровождающихся различной степенью фиброза этих органов.

Механическое раздражение стенок желчных протоков печени и панкреатических протоков приводит к развитию патологических висцеро-висцеральных рефлексов, ведущих к нарушению моторной и секреторной функции органов желудочно-кишечного тракта.

Альтеративные изменения в органах локализации и других органах обусловлены и влиянием продуктов метаболизма описторхисов, которые преодолевают эпителиальный барьер и поступают в кровеносное русло, оказывая токсическое воздействие на организм человека.

Пролиферативные процессы в желчных протоках, а также сами гельминты, слизь, слущенный эпителий, создают условия для развития желчной гипертензии, способствуют формированию дискинезии желчевыводящих путей, стазу желчи, созданию благоприятных условий для развития вторичной инфекции (кишечная палочка, стафилококки, дрожжеподобные грибки и различные микробные ассоциации).

Клиническая картина заболевания

Клиническая картина описторхоза полиморфна и варьирует от бессимптомных форм до тяжелых проявлений, обусловленных развитием гнойного холангита, абсцесса печени и др.

Общепризнанной классификации описторхоза не существует. Выделяют раннюю фазу (острый описторхоз) и позднюю (хронический описторхоз). Острый описторхоз длится от нескольких дней до 4–8 и более недель и связан с проникновением личинок паразита в гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. В ранней фазе описторхоза ведущим звеном в патогенезе является развитие аллергических реакций и органных поражений в ответ на воздействие продуктов метаболизма паразита. В патогенезе хронической стадии описторхоза большую роль играют повторные заражения с обострением воспалительного процесса, фиброзом билиарных путей, поджелудочной железы, дистрофией паренхимы печени, дискинезией желчевыводящих путей, холестазом. Хронический описторхоз продолжается многие годы.

Инкубационный период равняется в среднем 2–3 нед.

Клинические варианты острого описторхоза разнообразны — от латентных до генерализованных аллергических реакций с множественными поражениями.

В эндемичных по описторхозу очагах у коренных жителей и у длительно проживающих в течение нескольких поколений местных жителей чаще не выявляется клинически выраженная острая фаза болезни, в то время как у вновь прибывших из благополучных по описторхозу местностей острая фаза описторхоза наблюдается почти всегда. Причина этого явления заключается в том, что у аборигенов (иммунное население) формируется иммунологическая толерантность супрессорного типа. Иммунологическая толерантность к описторхозному антигену формируется в связи с поступлением описторхозного антигена в организм на ранних стадиях эмбриогенеза. После рождения уже зрелый организм воспринимает этот антиген как «свое» [5, 6].

Инаппарантная (субклиническая) форма описторхоза выявляется случайно, когда при исследовании периферической крови отмечается большая эозинофилия.

При клинически выраженном остром описторхозе у больных наблюдается лихорадка — от субфебрильной до фебрильной длительностью от 3–4 дней до нескольких недель, интоксикационный синдром, умеренные артралгии и миалгии, экзантема различного характера, гепатобилиарный синдром: боли в правом подреберье (тупые, ноющие, давящие, жгучие), желтуха — от субиктеричности до интенсивной, кожный зуд, гепатомегалия, у части больных выявляются положительные пузырные симптомы. Характерны симптомы диспепсического характера (тошнота, рвота, изжога). Более чем у 80% больных выявляется цитолитический синдром с повышением активности аминотрансфераз (аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ)) в 2–7 раз по сравнению с нормой, часто холестаз (повышение уровня гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ)), развивается мезенхимально-воспалительный печеночный синдром [7]. Одним из проявлений острого описторхоза может быть бронхолегочный синдром: катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей (гиперемия зева, зернистость задней стенки глотки, насморк), астматоидный бронхит, эозинофильные инфильтраты в легких и экссудативные плевриты [8]. Реже наблюдается гастроэнтероколитический синдром, характеризующийся субфебрильной лихорадкой, умеренно выраженный интоксикацией и преобладанием симптомов поражения желудочно-кишечного тракта (боли в эпигастрии, изжога, тошнота, рвота, частый жидкий стул, иногда с примесью слизи).

Описанные синдромы острой фазы описторхоза не исчерпывают всего разнообразия клиники этого гельминтоза, и при любом варианте общие и локальные симптомы тесно переплетаются, что обусловливает полиморфизм клинических проявлений и индивидуальную неповторимость этих сочетаний у каждого больного.

У больных в острую фазу описторхоза могут развиваться и очень тяжелые токсико-аллергическиие проявления, такие как острый эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), синдром Стивена–Джонсона, острый миокардит, отек Квинке, крапивница.

Большое значение для диагностики острого описторхоза имеет исследование периферической крови. У всех больных наблюдается лейкоцитоз до 20–60 × 10 9 л, умеренно повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и эозинофилия — 20–40%, иногда до 90%.

С переходом заболевания в хроническую фазу симптоматика существенно изменяется и характеризуется, прежде всего, устранением лихорадки и нормализацией гематологических показателей.

Латентное течение описторхоза чаще наблюдается у коренного и местного населения в очагах этой инвазии, а также нередко у лиц молодого возраста, инвазированных описторхисами.

Проявления клинически выраженного хронического описторхоза неспецифичны, полиморфны и не укладываются в какой-либо один синдром. Холангит при описторхозе является абсолютно обязательным звеном патогенеза. Некоторые исследователи [7, 9] не относят желчный пузырь к числу органов постоянного пребывания описторхисов и считают, что паразиты в желчный пузырь попадают случайно с током желчи. Учитывая функционально-морфологические связи внутрипеченочных желчных протоков и желчного пузыря, сочетанное поражение этих органов у больных описторхозом наблюдается очень часто, и синдромы холангита и холецистита относится к наиболее распространенным (80–87% случаев) [7, 9]. Проявления этих синдромов зависят от длительности и интенсивности инвазии. Так, в первые 3 года после заражения у 86% больных наблюдается гиперкинетический тип дискинезии желчевыводящих путей, у 11% — нормокинетический и у 3% — гипокинетический. Спустя 5–7 лет в 87% случаев выявляется гипокинетический тип дискинезии, в 6% — нормокинетический, в 7% — гиперкинетический [9]. У 50–85% больных отмечается гепатомегалия, у 30–40% — положительные пузырные симптомы [7].

У 13–17% больных хроническим описторхозом наблюдается гепатит, основными проявлениями которого являются боли в правом подреберье, тошнота, рвота, отрыжка, артралгии, нередко — кожный зуд, гепатомегалия, при обострении развивается желтуха различной интенсивности [7–9].

У части больных развивается панкреатит, отличающийся волнообразным течением с частой сменой периодов обострений и ремиссий, и редко наблюдается прогрессирующее течение [10]. Чаще всего панкреатит протекает в виде болевой формы. Редкими формами панкреатита являются хронический псевдоопухолевый панкреатит и описторхозные кисты поджелудочной железы.

У больных описторхозом отмечаются и поражения органов, не являющихся местом постоянной локализации возбудителя. Так, у 45–50% больных описторхозом отмечаются различные формы гастродуоденальной патологии (гастриты, дуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) [10–11]. Поражение кишечника у больных хроническим описторхозом отмечается довольно часто, и основным его проявлением является кишечная диспепсия. При изучении состава микрофлоры фекалий у них выявляется дисбактериоз, который характеризуется отсутствием или резким снижением количества бифидобактерий, уменьшением количества эшерихий, нередко в сочетании с угнетением их ферментативных свойств, и повышенным содержанием факультативной условно-патогенной микрофлоры (S. epidermidis, S. aureus и др.) [7].

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются сердцебиениями, болями в области сердца, наклонностью к гипотонии, диффузными дистрофическими изменениями миокарда по данным электрокардиографии (ЭКГ).

Описторхозная инвазия может приводить к нарушению деятельности центральной и вегетативной нервной системы, о чем свидетельствуют частые жалобы больных на повышенную утомляемость, раздражительность, бессонницу, головную боль, головокружение [3, 9]. Наблюдаются признаки лабильности вегетативной нервной системы: потливость (часто локальная — потные руки), слюнотечение, выраженный дермографизм, тремор век, языка, пальцев рук, проявления вазомоторных сосудистых реакций, субфебрильная температура. В ряде случаев неврологическая симптоматика выступает на первый план, и больным ставят диагноз нейроциркуляторной дистонии, вегетативного невроза и т. д.

Аллергический синдром при хроническом описторхозе может проявляться кожным зудом, крапивницей, рецидивирующим отеком Квинке, артралгией, пищевой аллергией, умеренной эозинофилией.

Лабораторная диагностика

Лечение

При назначении лечения больным описторхозом необходимо учитывать фазу болезни, вариант ее течения с учетом всех клинических синдромов, степень тяжести и особенности организма (возраст, сопутствующие заболевания и т. д.), возможность супер- и реинвазии.

Лечение описторхоза включает 3 этапа.

1-й этап — подготовительная патогенетическая терапия, направленная на обеспечение должного оттока из желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы; восстановление моторно-кинетической функции желчевыделительной системы; купирование аллергического, интоксикационного синдромов, воспалительных процессов в желчевыводящих путях и желудочно-кишечном тракте.

В качестве противоаллергических средств рекомендуется применение блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов, которые назначаются во время курса подготовительной патогенетической терапии, при проведении этиотропной терапии и по показаниям — в период реабилитации.

При наличии воспалительных процессов в желчевыводящих путях показаны коротким курсом (чаще всего 5-дневным) антибиотики широкого спектра действия.

Желчегонная и спазмолитическая терапия должна осуществляться дифференцированно, с учетом типа дискинезии желчевыводящих путей в течение 1–3 месяцев.

Классификация желчегонных препаратов

I. Препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени — истинные желчегонные (холеретики):

II. Препараты, стимулирующие желчевыведение:

Из спазмолитических средств можно использовать традиционные препараты (Но-шпа, дротаверин, Бускопан), но предпочтительнее применение селективных препаратов (мебеверина гидрохлорид (Дюспаталин)), ввиду их преимуществ селективности в отношении желудочно-кишечного тракта, отсутствия побочных эффектов; двойного механизма действия (снижение тонуса и уменьшение сократительной активности гладкой мускулатуры), высокой тропности к сфинктеру Одди.

При явлениях холестаза назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк, Урсосан), Гептрал.

По показаниям применяются прокинетики (метоклопрамид, домперидон — Мотилиум, Мотилак), ферментные препараты (Мезим форте, Креон, Панкреофлат, Пензитал и др.), пре- и пробиотики, средства эрадикационной терапии

Показано физиотерапевтическое лечение (микроволновая терапия, магнитотерапия, электрофорез с 10% раствором сернокислой магнезии), оказывающее спазмолитическое, десенсибилизирующее, микроциркуляторное действия.

2-й этап лечения описторхоза предусматривает проведение специфической химиотерапии. В настоящее время эффективным средством специфической терапии описторхоза является празиквантел. Фармакокинетика празиквантела и его аналогов связана с повышением проницаемости клеточных мембран паразитов для ионов кальция, сокращением мускулатуры паразитов, переходящим в спастический паралич. Препараты празиквантела назначаются из расчета 50–60 мг на 1 кг массы тела больного в 3 приема с интервалом между приемами 4–6 часов. А. И. Пальцев [6] предлагает щадящую методику применения празиквантела, когда указанная суточная доза делится на двое суток. При щадящей методике применения празиквантеля курсовую дозу делят на 6 приемов в течение 2 сут: 3 приема в первые сутки с интервалом 4 ч и 3 — на вторые сутки. По данным автора, антигельминтная эффективность при этом остается такой же.

Противопоказаниями к приему препаратов празиквантела являются повышенная чувствительность к препарату, цистицеркоз глаз и печени, первый триместр беременности, лактация, детский возраст до 4 лет, печеночная недостаточность.

Необходимо отметить, что наличие описторхоза не является абсолютным показанием к дегельминтизации. Например, ее нужно назначать с осторожностью лицам пожилого и старческого возраста. Назначение антигельминтиков больным с тяжелой сопутствующей патологией (декомпенсированные пороки сердца, тяжелые поражения почек и печени и др.) также должно проводиться с известной осторожностью. Лечение препаратами празиквантела рекомендуется начинать не ранее 3-й недели от начала болезни и при уровне эозинофилии не более 20%.

После приема препарата могут возникать побочные явления: головная боль, головокружение, слабость, нарушение координации, тошнота, усиление или возобновление болей в правом подреберье. В большинстве случаев побочные реакции кратковременны и исчезают в течение суток. В части случаев в первые 2–3 недели после лечения больные отмечают общую слабость, усиление болей в животе и диспептических проявлений, возможно появление эозинофилии, ухудшение показателей функциональных проб печени, высыпания на коже типа крапивницы. Эти симптомы обусловлены в основном дополнительным антигенным воздействием в результате гибели гельминтов.

На 2-й день после приема празиквантела назначают дуоденальное зондирование или слепое зондирование с минеральной водой, сорбитом, ксилитом для эвакуации продуктов жизнедеятельности и распада описторхисов. Для увеличения пассажа желчи можно рекомендовать электростимуляцию правого диафрагмального нерва, импульсное магнитное поле.

3-й этап лечения — реабилитационная патогенетическая терапия, направленная на максимальное выведение продуктов жизнедеятельности и распада паразитов: желчегонная терапия, адекватная типу дискинезии желчевыводящих путей, беззондовое дуоденальное зондирование (тюбажи с ксилитом, сорбитом, сернокислым магнием, минеральной водой) 2–3 раза в течение 1-й недели, далее 1–2 раза в неделю (до 3 мес), сорбенты (Лактофильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.), пре- и пробиотики — для восстановления биоценоза кишечника.

При усилении аллергических реакций, интоксикационного синдрома, связанных с дополнительным антигенным воздействием при гибели гельминтов, требуется назначение десенсибилизирующей (антигистаминные препараты, при необходимости — глюкокортикоиды) и дезинтоксикационной (инфузии растворов, сорбенты) терапии.

Комплекс реабилитационных мероприятий включает также прием гепатопротекторов, отваров желчегонных трав в течение 3–4 месяцев (табл.), по показаниям применяют спазмолитики, антихолестатические препараты и другие патогенетические средства.

Контроль эффективности дегельминтизации проводится через 1, 3 и 6 месяцев после лечения: выполняются гельминтоовоскопические исследования фекалий не менее 3 раз в каждый из указанных сроков и исследование дуоденального содержимого. Необходимо подчеркнуть, что паразитологическое выздоровление далеко не всегда сопровождается клиническим выздоровлением: у лиц, страдавших описторхозом более 5 лет, жалобы и объективные изменения, имевшие место в период хронической фазы, сохраняются [4, 6]. Объясняется это наличием глубоких морфологических изменений в органах, сформировавшихся в хроническую фазу болезни. Вопрос же о тактике лечения резидуальных форм описторхоза остается до сих пор нерешенным.

Литература

ГБОУ ВПО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Источник