Гастрит у ребенка
Гастрит – это заболевание, для которого характерны различные воспаления слизистой оболочки желудка. Каждая разновидность болезни имеет свои симптомы, поэтому, зная их, можно даже внешне определить тип гастрита – хронический или острый.
Гастрит у ребенка: симптомы и лечение
К общей симптоматике относятся:
Признаки хронического атрофического гастрита у детей:
Симптомы острого гастрита у детей:
Гиперацидный хронический гастрит проявляется:
Причины заболевания
Наиболее часто гастрит любой формы возникает у школьников. Возраст от 6 до 17 лет – период активного развития и роста, что создает благоприятные факторы для поражения организма. К причинам относят:
Диагностика острой и хронической формы болезни у детей
Причиной необходимости обследования являются жалобы ребенка и внешние проявления болезни. Диагноз может подтверждаться или опровергаться фиброгастродуоденоскопией. При этом важно помнить, что симптоматика гастрита схожа с другими заболеваниями, которые могут быть более опасными.
Во время обследования по эндоскопической технологии врач осматривает слизистую оболочку желудка. На основании этого делается вывод о состоянии ребенка, назначается лечение. Источник:
Л. Н. Цветкова [и др.]
Гастроэнтерологическая патология у детей: патоморфоз заболеваний и совершенствование методов диагностики на современном этапе
// Материалы XVIII Конгресса детских гастроэнтерологов, 2011, с. 5-8
В отношении маленьких детей для этого исследования характерны сложности. Поэтому фиброгастродуоденоскопия показана не всем. Малышам чаще всего проводят общее профилактическое лечение, на основе результативности которого делается вывод о наличии болезни. Если в ходе лечения симптоматика не проходит, выполняется эндоскопическое обследование, так как появляются прямые показания для него – возможное наличие более серьезного недуга.
Для исключения других болезней пищеварения также назначается УЗИ.
Чтобы определить степень гастрита, наличие осложнений, проводят лабораторную диагностику:
Особенности острого гастрита
Воспаление слизистой появляется из-за негативных внешних факторов: неправильного питания, инфекций, употребления просроченных продуктов. Малыши могут проглатывать вещества, содержащие токсины и яды: бытовая химия, препараты для взрослых и др. Они провоцируют раздражение или ожог слизистой, как следствие, возникает острое воспаление.
В зависимости от степени поражения слизистой гастрит имеет различные степени тяжести и симптоматику:
Первая степень заболевания не представляет угрозы и проходит без следа при правильном лечении. Вторая-четвертая требуют специализированной помощи, потому что могут спровоцировать желудочное кровотечение, обезвоживание, интоксикацию.
Особенности хронической формы заболевания
Данный вид болезни протекает длительно, симптомы при этом выражены слабо, периодически случаются обострения. Возникает из-за нарушений в деятельности и свойствах слизистой желудка: вырабатывается много желудочного сока, который впоследствии застаивается. В результате слизистая переваривает сама себя, возникает раздражение.
Редко у детей встречается такая форма, при которой клетки слизистой разрушаются, функция выработки желудочного сока, напротив, снижается.
Как лечить гастрит у детей?
Методология лечения зависит от формы гастрита у детей: хронический он или острый.
Лечение острого гастрита:
Лечение хронического гастрита:
Особенности диеты
Правильное питание – залог минимизации рецидивов при гастрите.
Преимущества «СМ-Клиника»
В нашем медицинском центре Вас ждут одни из лучших в городе гастроэнтерологов по диагностике и лечению детского гастрита всех форм. Мы быстро поставим диагноз ребенку любого возраста, назначим эффективную терапию, проведем необходимые консультации по питанию и профилактике рецидивов.
Записаться на прием Вы можете по телефону.
Источники:
«Несварение желудка» у ребёнка: что делать и как помочь детскому пищеварению?
Здоровое питание, свежие продукты, правильный режим дня – это то, что мы пытаемся привить своим детям с пелёнок. У каждого из нас есть свое представление о том, как сохранить пищеварительную систему здоровой.
Как только малыш родился, родители беспокоятся о том, чтобы он был здоров. Грудное вскармливание или искусственное? Когда вводить прикорм? Какой именно? Как организм отреагирует на новый продукт? Все эти вопросы беспокоят нас уже с первого года жизни ребенка.
Как только малыш начинает понимать, как выглядит шоколад и как шуршит обертка от конфеты, пройти по магазину и выйти без сладкого практически невозможно. Потом начинаются лакомства от бабушек, дедушек, садик, детские праздники. Пройдет совсем немного времени, и вот ваш ребёнок уже становится школьником. Поддерживать или контролировать его правильное питание становится все сложнее. Нагрузка постоянно растет, времени на регулярные приёмы пищи просто не хватает. Поэтому, несмотря на все наши старания, симптомы «несварения»: тяжесть и дискомфорт после еды, вздутие, метеоризм, нарушение стула у ребёнка не такая уж редкость. Он может даже не жаловаться на плохое самочувствие, а просто отказываться от еды.
Младенец отличается от подростка так же, как и их питание, а, соответственно, пищеварение. Только родившись, малыш еще не может жевать. Он способен питаться материнским молоком или специальными адаптированными детскими смесями, если грудное вскармливание по каким-то причинам невозможно.
Затем постепенно добавляется прикорм, начинают резаться зубы и к нескольким годам он ест уже обычную пищу практически без ограничений в разумных пределах.
Когда ребенок еще маленький, только от родителей зависит, чем его кормить. Но с каждым годом он делает свой выбор все более самостоятельно, как бы мы ни хотели на это влиять. Когда ребёнок достигает подросткового возраста, мы можем даже не знать, что он ел и когда.
Пищеварительная система
Пищеварительная система развивается вместе с организмом. С одной стороны, она растет, созревает, учится переваривать новые виды пищи. С другой стороны, она должна не только расти, но и своей работой обеспечивать питание клеток и тканей строительными веществами и энергией, а также выводить отработанные продукты. Есть еще множество функций, на которые пищеварительная система влияет опосредованно.
Что может приводить к «несварению желудка» у ребёнка? 2
Сколько причин, столь же много существует и проявлений нарушения пищеварения.
Основные симптомы «несварения желудка» у ребёнка: 2
Если процессы пищеварения нарушены длительно, это может проявляться еще и диареей и даже потерей веса из-за нехватки питательных веществ.
Лечение и профилактика симптомов несварения желудка у детей
Общие рекомендации, которые могут помочь: 1
Старайтесь соблюдать рекомендации на регулярной основе, тогда они могут уменьшить или предотвратить появление симптомов «несварения желудка» у детей.
Препараты при «несварении желудка»
Подробнее о применении препарата у детей можно прочитать здесь.
Гастрит у детей
Общие сведения
Гастрит – наиболее распространенное заболевание органов пищеварения в детской гастроэнтерологии. Формирование пищеварительной системы ребенка завершается только к семилетнему возрасту; ее особенностью в этот период является низкое содержание и меньшая активность соляной кислоты, недостаточная моторная функция желудка. Уровень заболеваемости гастритом выше у детей в периоды наиболее интенсивного роста и развития (в возрасте 5-6, 10-15 лет).
Гастрит у детей может протекать в острой и хронической формах. Острый гастрит у детей проявляется ярко выраженным воспалением слизистой оболочки желудка, связанным с кратковременным воздействием на нее сильных раздражителей. Хронический гастрит у детей имеет длительное прогрессирующее течение, с периодическими рецидивами и постепенно приводит к дегенерации и атрофии эпителиальных клеток и желез слизистой оболочки. Гастрит вызывает нарушение секреторной и моторной функций желудка, а также обмена веществ у детей; его последствия зависят от тяжести поражения слизистой оболочки.
Причины
Острый гастрит у детей может возникать первично (самостоятельно) или вторично осложнять течение некоторых инфекционных и соматических заболеваний. Острый гастрит у ребенка могут спровоцировать чрезмерное переедание или употребление несоответствующей детскому возрасту жирной, острой, слишком горячей или грубой пищи, попадание в желудок химических веществ (концентрированных р-ров щелочей, кислот), прием некоторых медикаментов (НПВС, салицилатов, стероидных гормонов). При алиментарном остром гастрите у детей неадекватная пища и продукты ее неполного расщепления оказывают раздражающее действие на слизистую и секреторный аппарат желудка, нарушая и замедляя процесс пищеварения. Острый гастрит у детей может быть связан с пищевой токсикоинфекцией при употреблении недоброкачественной пищи, обсемененной патогенными бактериями (кишечная палочка, протей, клебсиелла, сальмонелла и др.).
Основной причиной эндогенного острого и хронического гастрита у детей является инфицирование хеликобактерией, обитающей в пилорическом отделе желудка. Патогенность H. pylori связана с высокой адгезией с мембранами эпителиальных клеток, выделением агрессивных ферментов (уреазы, протеазы, фосфолипазы) и токсинов, вызывающих разрушение защитного слоя слизи, повреждение эпителиальных клеток, развитие воспаления, образование эрозий и язв, нарушение функции желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетение иммунной системы.
Аутоиммунный хронический гастрит у детей обусловлен выработкой антител к секреторным клеткам слизистой желудка, что приводит к снижению кислотности желудочного сока и недостаточности пищеварения. Возникновению гастрита у детей способствуют ферментопатии, хронические заболевания ЖКТ (гепатит, панкреатит), дуодено-гастральный рефлюкс, пищевая аллергия.
Спровоцировать развитие вторичного гастрита у детей могут острые инфекционные процессы (грипп, корь, дифтерия, вирусный гепатит, туберкулез), состояние общей интоксикации при тяжелых ожогах, радиационном поражении и острой почечной недостаточности. При этом к воспалительным изменениям слизистой оболочки желудка приводит гематогенное распространение инфекции и токсинов.
Классификация
По характеру воспалительных изменений острый гастрит у детей может быть катаральным (с поверхностными гиперемией, отеком, точечными геморрагиями и эрозиями, дистрофическими изменениями эпителия); фибринозным (с поверхностными и глубокими некротическими изменениями и образованием фибринозных пленок); коррозивным (с некрозом, изъязвлением, кровоизлияниями и глубоким повреждением желудочной стенки) и флегмонозным (гнойным).
По степени распространения поражения желудка выделяют очаговые формы гастрита у детей (фундальная, антральная, пилороантральная, пилородуоденальная) и диффузные (распространенные).
По этиологическим факторам различают гастрит у детей, ассоциированный с H. pylori; аутоиммунный, эозинофильный (аллергический); реактивный (на фоне других заболеваний); идиопатический. Гастрит у детей может протекать с повышенной выработкой соляной кислоты (гиперацидный) и с ее пониженной секрецией (гипоацидный).
Симптомы гастрита у детей
Клинические проявления острого гастрита у детей могут развиваться спустя 4-12 часов после воздействия раздражающего агента. При этом нарушается общее состояние ребенка, его беспокоят боль в верхней части живота, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, слюноотделение или сухость во рту. Язык обложен белым налетом, кожные покровы бледные, пульс частый, АД снижено. Длительность алиментарного острого гастрита у детей составляет в среднем 2-5 дней.
При токсико-инфекционном остром гастрите у детей отмечается выраженная интоксикация, повышение температуры тела, повторяющаяся рвота непереваренной пищей со слизью и желчью, частый жидкий стул, приводящие к обезвоживанию, нарастанию слабости и вялости. Диспепсические явления (диспепсия) при остром аллергическом гастрите у детей сопровождаются кожным зудом, сыпью и отеком Квинке.
Тяжелым течением характеризуется коррозивный гастрит у детей при химических ожогах, сопровождающийся жгучей интенсивной болью в желудке и при глотании; многократной рвотой с примесью слизи, крови и фрагментов тканей. В зависимости от тяжести коррозивного гастрита у детей может развиться асфиксия, перфорация стенки желудка и кровотечение, перитонит, поражение почек, печени, сердечно-сосудистая недостаточность, шок и летальный исход.
Острый флегмонозный гастрит у детей проявляется высокой лихорадкой, сильными болями в животе, рвотой с примесью гноя, тяжелым общим состоянием и может привести к перитониту и перигастриту.
У ребенка с хроническим гастритом наблюдается постепенное снижение аппетита, тупые и ноющие боли в животе (усиливающиеся через 10-15 мин. после приема пищи), отрыжка кислотой, тошнота, неустойчивый стул. При хроническом гастрите у детей развиваются признаки интоксикации и нарушения пищеварения: общее недомогание, повышенная утомляемость, похудание, бледность кожных покровов, незначительное повышение температуры тела.
Диагностика
Наличие острого гастрита у детей определяют на основании клинической картины и анамнеза. Хронический гастрит является гистологическим диагнозом, для его подтверждения у детей выполняют гастроскопию с биопсией и морфологическим исследованием слизистой оболочки желудка, позволяющими оценить тип поражения, распространенность и активность воспалительного процесса, инфицированность H. pylori.
При хроническом гастрите детям дополнительно назначаются внутрижелудочная pH–метрия (определение уровня кислотности желудочного сока); рентгенография желудка, УЗИ органов брюшной полости.
Хронический гастрит у детей необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью 12п. кишки, панкреатитом, хроническим аппендицитом, холецистохолангитом, глистной инвазией.
Лечение гастрита у детей
При токсико-инфекционных гастритах у детей применяются антибиотики, ферменты (панкреатин), адсорбенты (смектит диоктаэдрический, кремния диоксид); при обезвоживании проводится инфузионная терапия. Через 12 часов ребенку разрешается диетическое дробное питание (нежирные бульоны, слизистые супы-пюре, каши, кисель) с постепенным расширением меню и переводом на общий стол, исключающий острую, копченую, жареную и грубую пищу. При подозрении на флегмонозный гастрит у детей и перфорацию желудка показано хирургическое лечение.
Комплекс лечебных мероприятий для детей, страдающих хроническим гастритом, включает в себя строгое соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, медикаментозную терапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.
Диетотерапия при хроническом гастрите у детей основана на принципах механического, химического и термического щажения, дробного частого приема пищи (7-8 раз в сутки).
При гипоацидном гастрите у детей за 10—20 минут до еды показан прием раствора соляной кислоты с пепсином; при повышенной кислотности назначают антациды, антисекреторные препараты.
При наличии хеликобактерной инфекции детям с хроническим гастритом назначаются различные схемы терапии, включающей антибиотики (амоксициллин, кларитромицин), производные нитроимидазолов (нифурател, фуразолидон), коллоидные соли висмута, ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол), пробиотики (лакто- и бифидобактерии). Продолжительность лечения хронического гастрита у детей зависит от остроты процесса, выраженности симптомов, ассоциации с H. pylori, и составляет около 3-4 недель.
Восстановительное лечение хронического гастрита у детей включает: физиотерапию (электрофорез с кальцием, бромом, диадинамические токи, гидротерапию, иглорефлексотерапию), прием минеральных вод («Боржоми», «Ессентуки № 4», Славяновская, Смирновская), санаторно-курортное лечение через 3 месяца после клинической ремиссии.
Дети с хроническим гастритом состоят на диспансерном учете у детского гастроэнтеролога не менее 3 лет. Для профилактики обострений хронического гастрита у детей 2 раза в год назначаются повторные курсы противорецидивного лечения, 1 раз в год проводится гастроскопия с контролем эрадикации H. pylori.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев при адекватном лечении острый гастрит у детей излечивается полностью; иногда воспалительный процесс в желудке приобретает хроническое течение и может сопровождаться развитием гастродуоденита, панкреатита, холецистита, колита. В отсутствие лечения хронического гастрита у детей имеется риск развития язвенной болезни желудка.
Профилактика гастрита у детей заключается в соблюдении принципов рационального питания, соответствующего возрасту ребенка, своевременном лечении заболеваний ЖКТ, санации очагов хронической инфекции носоглотки.
Медикаментозная терапия язвенной болезни у детей
История данного заболевания уходит в глубокое прошлое. Античные врачи Гален, Цельзий, Аретей, по-видимому, знали о том, что у человека могут появляться язвы в желудке и связывали это с расстройством нервной системы, а больным рекомендовали щадящую диету.
История данного заболевания уходит в глубокое прошлое. Античные врачи Гален, Цельзий, Аретей, по-видимому, знали о том, что у человека могут появляться язвы в желудке и связывали это с расстройством нервной системы, а больным рекомендовали щадящую диету. Следующее упоминание о язвах в желудке появилось лишь спустя несколько веков. Арабский лекарь Ибн Сина (Авиценна) в трактате «Канон врачебной науки» среди прочих болезней упоминает и заболевание, при котором возникают язвы в желудке. Потратив долгие годы на изучение этой болезни, Авиценна сделал вывод, что у больных с язвой боли в животе появляются только на голодный желудок и исчезают сразу после приема пищи. Ему же принадлежит открытие того, что язва может вызывать кровотечения и проедать желудок насквозь, что, в свою очередь, приводит к вытеканию едкого желудочного содержимого в брюшную полость и почти наверняка к смерти больного. Первый фундаментальный труд о язвенной болезни был написан в 1816 г. профессором Петербургской медико-хирургической академии Федором Уденом. Через 9 лет Крювелье (Франция) предложил выделить язвенную болезнь в отдельную нозологическую форму и дал классическое описание болезни, оставшееся неизменным до настоящего времени.
В своей книге «О простой хронической язве желудка» Крювелье писал: «История причин возникновения простой язвы окутана глубоким мраком, и, скорее, эта болезнь показывает все признаки гастрита. Но почему одна точка, одна-единственная точка желудка глубоко поражается, в то время как все другие точки органа находятся в состоянии прекрасной целостности? Вот что оказывается достаточно трудным для объяснения».
Несмотря на такую долгую историю изучения данного заболевания, до сих пор остаются нерешенными некоторые проблемы. Так, этиопатогенез язвы в настоящее время определяется многими факторами: это и гиперсекреция соляной кислоты, и инфицированность Helycobacter pylori, и стрессовые ситуации. Однако, как точно определил Крювелье, «у одного при этом возникает гастрит, а у другого язвенная болезнь».
В этой ситуации можно вспомнить генетическую теорию язвенной болезни. К доказанным генетическим факторам (J. F. Rotter, M. J. Grossman, 1980) относят показатели максимальной секреции соляной кислоты, содержание пепсиногена I в сыворотке крови, повышение высвобождения гастрина в ответ на пищу. В число факторов, предположительно имеющих наследственную основу, авторы включают: содержание пепсиногена II в сыворотке крови; некоторые отклонения в процессах секреции соляной кислоты (увеличение выброса ее после еды, повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину, нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина); расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (быстрое опорожнение желудка, дуоденогастральный рефлюкс); снижение активности фермента L1-антитрипсина; содержание адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах; нарушение выработки иммуноглобулина А; характер слюновыделения в ответ на лимонную кислоту; морфологические изменения слизистой оболочки (гастрит, дуоденит). Кроме того, выделяют и другие генетические маркеры, говорящие о наличии предрасположенности к язвенной болезни: отсутствие кишечного компонента и снижение индекса щелочной фосфатазы, отсутствие 3-й фракции холинэстеразы, способность ощущения вкуса фенилмиокарбамида, дефицит фукомукопротеидов (Э. П. Сомова, А. В. Фролькис, 1977; П. Д. Рабинович, 1983).
Определено, что генетическими маркерами развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются группы крови О(I), Rh(–), антигены системы Льюис а – b + и фенотип Gml(–).
В ряду генетически обусловленных факторов язвенной болезни существенное место отводится способности секретировать антигены системы АВН, выявлению HLA-антигена, гистосовместимости В5, В15, В35 (Б. А. Альтшулер, 1979; Ф. Фогель, 1989; и др.).
При такой гетерогенности патогенетических механизмов клиническая картина язвы довольно однообразна. Ведущим симптомом является боль, характеризующаяся мойнигановским ритмом (голод–боль–прием пищи–«светлый промежуток»–голод–боль). Однако ее интенсивность может быть разнообразной — от интенсивных острых схваткообразных до слабо выраженных болей. Встречается язва и безболевая, когда единственными проявлениями заболевания являются диспептические расстройства (изжога, отрыжка, рвота, тошнота).
У пациентов с язвенной болезнью выявляются разные психоневрологические нарушения: астеноневротический синдром, депрессии, тревожные состояния и т. д.
Как отмечалось выше, симптомы язвы были описаны многие столетия назад, однако по-настоящему диагностика язвенной болезни стала возможна только с развитием современных методов исследования. Ранее подобный диагноз ставили на основании рентгенологического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Определение на снимке специфической «ниши» позволяло врачу диагностировать данную патологию. Сейчас стандартом диагностики язвенной болезни является фиброгастродуоденоскопия. Однако это не единственное исследование, которое необходимо провести при подозрении на язвенную болезнь.
При обострении или подозрении на язвенную болезнь обследование включает следующее.
Консультация специалистами проводится при подозрении на так называемую симптоматическую язву. При ряде системных патологий (ревматоидном артрите, ревматизме, системной красной волчанке, дерматомиозите, узелковом периартериите, системной склеродермии) возможно развитие симптоматических язв как иммунного, так и неиммунного генеза). Язвы возникают при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, распространенном атеросклерозе, длительно текущей стенокардии. А. С. Логинов (1998) в своей работе показал, что у лиц с ИБС чаще встречались язвы желудка (56%), чем язвы двенадцатиперстной кишки. Чаще поражались малая кривизна и пилорический отдел желудка. У мужчин язвы встречались в 3,5 раза чаще, чем у женщин. Отмечалась тенденция к безболевому течению язвенной болезни, отсутствовала сезонность обострений. Многие эндокринные заболевания, такие, как тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет и др., сопровождаются нарушениями в системе пищеварения, вплоть до образования язвенного дефекта.
У пациентов с хроническими заболеваниями печени (чаще — циррозами, реже — гепатитами) язвы выявляются при эндоскопии, так как заболевание протекает со стертыми клиническими проявлениями. Нередко первым симптомом является кровотечение, которое необходимо дифференцировать прежде всего от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.
В поджелудочной железе может возникать гастринпродуцирующая опухоль (в 85–90% в области головки или хвоста) при синдроме Золингера–Эллисона вызывающая развитие симптоматических язв особого типа.
Язвы могут возникать у психоневрологических больных при депрессиях, истерии, маниакально-депрессивном психозе.
Необходимо помнить и об ульцерогенных лекарственных средствах, к которым относятся ряд гипотензивных препаратов, нестероидные противовоспалительные препараты, гормоны и т. п.
Таким образом, на первое место при диагностике язвенной болезни стоит поставить тщательный сбор анамнеза, причем он должен касаться не только самого заболевания, но и образа жизни в целом. Особенно это актуально при выявлении язвы у детей раннего возраста. В таком случае необходимо собрать и акушерский анамнез, так как травмирование шейного отдела при родах (например, при стремительных родах в головном предлежании) или на первом году жизни при неправильно проведенном массаже, является фактором риска формирования гастродуоденальной патологии.
Для диагностики H. pylori используют:
Согласно консенсусу, принятому на конференции Маахстрихт–3 (2005), при диагностике H. рylori, особенно на фоне терапии, предпочтение стоит отдавать серологическим методам. В случае длительного применения ИПП или антибиотиков нередко анализы бывают ложноотрицательные при использовании всех диагностических тестов, кроме серологических. Рекомендуют применять и stool-test. Данный тест используется для выявления H. рylori, как и уреазный дыхательный тест, особенно в случае соблюдения стратегии «тестирование и лечение».
Диагностировать язвенную болезнь без проведения эндоскопии с биопсией и морфологическим исследованием биоптатов невозможно, так как клиническая картина, а также лабораторные данные, в том числе и хеликобактерные тесты, сходны и при гастрите, и при функциональной диспепсии в язвенноподобном варианте. Терапия же данных патологий различна.
Терапия язвенной болезни носит комплексный характер.
Диета № 1 назначается на весь период обострения, затем пациента переводят на стол № 5. При диете № 1 пища должна быть приготовлена на воде или на пару, рекомендуется протертая пища, рыбу и мясо можно употреблять куском. Отдельные блюда рекомендуется запекать, но без корочки. Принимать пищу следует 4–6 раз в день, в одно и то же время. Необходимо исключить очень горячие и холодные блюда. При диете № 5 показаны отварные, запеченные блюда, пища должна быть теплой и может содержать обычное количество соли.
Цели медикаментозной терапии:
Схемы эрадикационной терапии описаны многократно. Отметим только, что на очередном заседании Европейской группы по изучению хеликобактерной инфекции (Маахстрихт–3), были приняты некоторые поправки. В качестве терапии первой линии была рекомендована следующая схема лечения: ИПП — кларитромицин — амоксициллин или метронидазол, если первичная резистентность в отношении кларитромицина составляет в регионе менее 15–20%. Однако при этом было отмечено, что метронидазол имеет небольшое преимущество перед амоксициллином, поэтому их комбинацию предпочтительнее назначать в тех регионах, где резистентность к метронидазолу составляет менее 40%. Было установлено преимущество терапии курсом 14 дней по сравнению с 7-дневным курсом лечения. Однако 14-дневная схема терапии нерентабельна для большинства стран.
Другое дополнение к консенсусу Маахстрихт–2 (2000) касалось применения квадротерапии с препаратами висмута в качестве альтернативы терапии первой линии.
Исторически препараты висмута широко использовались при различных желудочно-кишечных нарушениях с конца 18-го столетия. На вооружении у медиков имелось большое разнообразие солей висмута: субнитрат, субкарбонат, субгалат, тартрат и субсалицилат. Висмут трикалия дицитрат (де-нол) является единственной солью, растворимой в воде. Оптимум растворимости де-нола в желудочном соке лежит между рН 4 и 7. Соединение цитрата с гидроокисью висмута способствует образованию молекулярных комплексов различной структуры и размеров, что приводит к переходу водного раствора в коллоидный. Благодаря особенностям химического строения де-нол обладает протекторными свойствами. Препарат образует защитный слой на изъязвленных участках слизистой оболочки, предохраняя их тем самым от воздействия агрессивных факторов и способствуя заживлению язвы. Де-нол увеличивает синтез простагландина Е2, стимулирующего образование слизи и секрецию бикарбоната. Кроме того, де-нол оказывает бактерицидное действие на H. pylori. Антихеликобактерные свойства де-нола обеспечиваются за счет снижения адгезии H. pylori к клеткам эпителия; ослабления действия ферментов H. pylori, таких, как уреаза, каталаза, липаза; разрушения бактериальной стенки за счет образования комплексов-депозитов на бактериальной стенке и в периплазматическом пространстве. Коллоидная форма де-нола позволяет ему эффективно пенетрировать в желудочную слизь, поэтому препарат хорошо проникает в глубь желудочных ямок и даже может захватываться эпителиоцитами, что позволяет ему уничтожать бактерии, недосягаемые для других антибактериальных средств.
Препараты висмута практически не всасываются в кровь и выделяются кишечником, окрашивая испражнения в темный цвет. В связи с этим побочные эффекты при их применении сравнительно редки. Однако при длительной фиксации на слизистой оболочке, препарат частично метаболизируется слизистой оболочкой и подвергается резорбции. Это свойство де-нола позволяет принимать его достаточно продолжительный период времени, причем концентрация висмута в сыворотке крови держится (в среднем) на уровне 37,67 ± 25,06 мкг/л и полностью выводится на 30-й день после лечения. Признаки висмутовой энцефалопатии (такие, как головная боль, головокружение, повышенная возбудимость или сонливость, нарушение сна, депрессия, светобоязнь, шаткость походки) начинают проявляться при концентрации висмута выше 1500 мкг/л (A. Buge et al., 1981), другие побочные эффекты могут проявляться при концентрации висмута в крови свыше 100 мкг/л. Таким образом, многочисленные исследования показали безопасность применения де-нола при язвенной болезни даже при назначении его длительными (4–6 нед) курсами.
При язвенной болезни высока вероятность развития сопутствующего заболевания — билиарной дисфункции. В связи с этим в схему терапии рекомендовано включать желчегонные препараты, в состав которых не входят жечные кислоты (для уменьшения риска возникновения дуоденогастральных рефлюксов) — хофитол, гепабене, лив. 52. В качестве ферментного препарата с целью ускорения процессов переваривания, а также снижения дуоденальной гипертензии рекомендуется применение микросферического препарата креона. Мини-микросферы быстро перемешиваются с химусом. Отсутствие в составе креона компонентов желчи определяет его преимущество перед другими ферментативными препаратами, поскольку у больных с нарушением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки часто наблюдается дуоденально-гастральный рефлюкс (ДГР). Компоненты желчи в составе ферментных препаратов могут усиливать ДГР и провоцировать повреждающее действие желчных кислот на слизистую желудка и пищевода.
Большой проблемой в терапии язвенной болезни является неэффективность консервативной терапии и рецидивирование процесса.
Причины недостаточной эффективности лечения могут быть разными.
Одной из них является недостаточно скрупулезное выполнение схемы терапии. Согласно полученным нами данным, использование неполных схем лечения и попытки замены одних препаратов на другие, назначение недостаточных доз препаратов, сокращение курса терапии (менее 7 дней) делает лечение неэффективным, в результате эрадикация достигается менее чем у трети больных (27%). Особенно часто это отмечается в детской практике. Большое количество препаратов, которые необходимо принимать одновременно, побочные эффекты некоторых лекарственных средств (например, диарея на фоне антибактериальной терапии, горечь во рту, тошнота при приеме метронидазола) вынуждают родителей прекращать давать детям лекарства или заменять их другими.
Другая причина может заключаться в использовании препаратов-генериков ИПП, так как при 24-часовой рН-метрии они способны обеспечить оптимальное повышение рН в желудке лишь на 2–3 ч.
Возросшая резистентность H. рylori, например, к метронидазолу, в нашей стране составляет более 30%, кроме того, отмечается появление резистентных к макролидам и амоксициллину штаммов.
Внутрисемейная реинфекция возникает при отсутствии семейной терапии H. рylori.
Выходом из создавшейся ситуации является поиск новых схем терапии. Так использование пробиотиков позволяет снизить частоту побочных эффектов. Индивидуальное составление схемы терапии язвенной болезни (с учетом комплаентности данного пациента) также позволяет более точно выполнять назначения врача, а следовательно, добиться снижения числа рецидивов.
При затухании язвенного процесса рекомендовано проведение физиотерапии, гипербарической оксигенации, лазеротерапии (низкоинтенсивное излучение гелий-неонового лазера).
Необходимо диспансерное наблюдение. Осмотр педиатром-гастроэнтерологом должен проводиться 4–6 раз в год; оториноларингологом и стоматологом — 1–2 раза в год; невропатологом, эндокринологом — по показаниям.
Основные пути реабилитации:
Санаторно-курортное лечение необходимо ежегодно. Занятия физкультурой — через 6 мес после обострения в специальной группе. Профилактические прививки — через 3 мес после обострения (исключение — по эпидемиологическим показаниям). Длительность наблюдения — 5 лет после обострения. В возрасте 15 лет подросток передается под наблюдение терапевта.
Следует ограничить выбор профессий, связанных с воздействием токсических веществ, с шумом и вибрацией, с нервным и тяжелым физическим напряжением, ночными сменами.
В заключение приводим описание диеты № 1 и № 5.
Диета № 1
Показания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период стихания обострения и по прошествии после него не менее полугода, нерезкое обострение хронического гастрита с сохраненной и повышенной секрецией, острый гастрит в период обострения.
Технология приготовления: пища должна быть сварена на воде или на пару и протерта, при здоровых зубах рыбу и мясо можно употреблять куском. Отдельные блюда можно запекать, но без корочки. Принимать пищу следует 4–5 раз в день, в одно и то же время. Исключаются очень горячие и холодные блюда.
При выраженном обострении с длительным болевым синдромом в первые 7–8 дней лечения необходимы большие ограничения в питании: исключают полностью хлеб, любые овощи, закуски; все блюда употребляют только в протертом виде.
Диета № 5
Технология приготовления: блюда отварные, запеченные, соль по вкусу. Принимать пищу не реже 4 раз в сутки, лучше 5–6 раз в теплом виде.
А. И. Хавкин, доктор медицинских наук, профессор
Н. С. Жихарева, кандидат медицинских наук
Н. В. Дроздовская
НИИ педиатрии и детской хирургии, Москва
