Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения
Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.
Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.
Классификация препаратов от повышенного давления
Причины гипертонии
Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?
Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.
Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации
Лекарства от высокого давления для пожилых
Артериальное давление считается одним из главных показателей состояния организма, так как оно отражает работу сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы, почек, кроветворения. Повышение давления может быть эпизодическим или стойким. Универсальных лекарств от высокого давления у пожилых людей не бывает — препараты должны назначаться врачом, с учетом клинической картины и индивидуальных особенностей пациента.
первичной, когда она высокое давление является ведущим симптомом;
вторичной, когда она сопровождает заболевания почек, эндокринной и нервной системы. В этом случае повышенное давление — один из симптомов.
Гипертония относится к числу хронических заболеваний, которые могут прогрессировать, поэтому требует постоянной терапии. Чтобы поддерживать давление в пределах нормы, нужен хороший препарат. Выбрать его можно только после диагностики, по рекомендациям специалиста.
Причины повышенного давления у пожилых
почек и надпочечников;
стенозе (коарктации) аорты и атеросклерозе.
Факторами риска считаются также употребление большого количества соли, нервные перегрузки, наследственность, вредные привычки.
Пациентам старше 60 лет рекомендуется обращаться к врачу, если есть хотя бы один из следующих симптомов:
головная боль, локализованная в области затылка и сопровождающаяся головокружением;
чувствительность к перемене погоды;
повышенная утомляемость, общая слабость, нарушения памяти;
ощущение удушья, боли в груди;
повторяющиеся приступы тошноты.
Виды препаратов
Лекарства от повышенного давления для пожилых людей можно разделить на:
Антагонисты кальция
Артериальные сосуды сохраняют тонус в норме, благодаря ионам кальция. Средства с их содержанием способствуют расслаблению сосудистых стенок, из-за чего снижается артериальное давление. Из побочных действий отмечается учащенное сердцебиение, периодическое головокружение.
Дилтиазем
Препарат назначается при диагностировании серьезных патологий сердца, вызванных прогрессирующей гипертонией.
наличие артериальной гипертензии;
профилактические меры при загрудинных болях (приступы стенокардии);
предупреждение развития аритмии, представленной наджелудочковыми пароксизмами, экстрасистолией, трепетаниями и мерцаниями предсердий.
Эдарби Кло
Московская фармацевтическая фабрика
Московский эндокринный завод
Инструкция по применению
Немного фактов
Лекарственное комбинированное средство Эдарби Кло разработано для борьбы с повышением кровяного давления.
Детальный состав и лекарственная форма
Положительное действие на состояние сердечно-сосудистой системы лекарство оказывает, благодаря содержанию двух активных веществ, влияющих на организм двумя различными путями:
Средство производиться в двух разновидностях, имеющих одинаковую таблетированную форму, но различное содержание действующих компонентов.
В обоих видах таблеток одинаково используется азилсартан медоксомил в количестве 0,04 г. В лекарстве этот компонент присутствует в форме азилспартана медоксомила калия. В одной разновидности таблеток содержание хлорталидона составляет 0,0125 г, в другой – 0,025г.
Кроме действующих элементов при создании таблеток используются вспомогательные компоненты, общие для обеих разновидностей. При производстве Эдарби Кло пользуются:
Пилюли покрываются пленочной оболочкой, состоящей из собственных, не имеющих клинического значения компонентов.
Таблетки обладают круглой, двояковыпуклой формой, окрашены в розовый цвет, интенсивность которого связана с дозировкой действующих веществ, и имею с одной стороны надпись в виде заглавных букв активных компонентов и их содержание в мг.
Более светлые таблетки содержат меньшее количество хлорталидона, насыщенно-розовые большее.
Пилюли упаковываются в конвалюты из ПВХ и алюминия с индивидуальными контурными ячейками. В один блистер вкладывается 7 таблеток указанной дозировки. В коробочке из картона может находиться 2 или 4 конвалюты, а также официальная инструкция по применению.
Средство отпускается из аптек после предъявления рецепта от специалиста. Рекомендации к применению определяются лечащим врачом.
Фармакологические возможности
В качестве действующего вещества в составе лекарства пользуются азисартана медоксомилом и хлорталидоном, комбинация эффектов которых приводит к быстрому и долгосрочному понижению артериального давления.
Гипотензивные свойства азилсартана медоксомил получает, благодаря способности воздействовать на ренин-ангиотензиновую систему, подавляя влияние ангиотензина-II – основного прессорного гормона в человеческом организме, вызывающего сужение сосудистых просветов, увеличивающего секрецию альдостерона, стимулирующего. Способность угнетать воздействие ангиотензина-II реализуется, благодаря избирательному влиянию на ангиотензиновые-1 рецепторы, препятствующему образованию связей между ними и соответствующим гормоном. Особенностью азилсартана является отсутствие образования взаимосвязей с другими рецепторными системами, регулирующими сердечную деятельность.
Взаимосвязь с рецептором ангиотензина-II позволяет подавить обратную отрицательную взаимосвязь гормона с выработкой ренина. Данный механизм обеспечивает сохранение активности препарата при возрастании влияния ренина и повышении количества ангиотензина-II в кровяном русле.
Высокая эффективность Эдарби Кло обусловливается комбинацией гипотензивных эффектов двух различных действующих веществ.
Влияние азилсартана на прессорное действие ангиотензина-II является дозозависимым. Однократное введение 32 мг вещества способствовало подавлению гипертензивного действия на 90 % при достижении максимальной концентрации и на 60% по истечению 24 часов. Циркулирующее в крови количество ангиотензина I и II, а также воздействие ренина увеличивались, а содержание альдостерона уменьшалось, как при разовом, так и при многократном использовании.
Понижение кровяного давления с помощью хлорталидона наблюдается спустя 2,5 часа после введения и сохраняется до 3 суток.
Максимальное количество азилсартана медоксомила в кровяном русле фиксируется спустя 180 мин после внутреннего введения, а хлорталидона – спустя 60 мин. При совместном использовании веществ наблюдается увеличение максимальной концентрации хлорталидона сравнительно с самостоятельным использованием, на 47%. Половина введенной дозы азилсартана выводится из организма за 12 часов, хлорталидона – 45.
В желудочно кишечном тракте происходит биотрансформация азилсартана медоксомила в активный азилсартан. Биодоступность вещества составляет около 60%. В экспериментальных исследованиях на крысах была отмечена способность компонента преодолевать гематоэнцефалический и плацентарный барьеры.
В результате процессов печеночной биотрансформации азилсартан образует два основных метаболита. Вещества не обладают клинической значимостью и не меняют фармакологические характеристики азилсартана. Около 55% вещества выводится из организма через кишечник, а 42% (15% – неизмененный азилсартан) – через мочевыводящую систему. Стационарное количество средства в крови образуется после пятидневного приема без его аккумуляции.
Выведение хлорталидона производится почечной системой в неизмененном виде Данные о распределении в организме, метаболизме и способности проникать через биологические барьеры – отсутствуют.
Информации об изменениях фармакокинетических показателей хлорталидона у больных с нарушениями функций печени нет. При этом общее содержание азилсартана за время наблюдения при пятидневном употреблении больными с легкой и средней тяжестью функциональных печеночных отклонений возрастало в 1,3-1,6 раз.
Почечная недостаточность может привести к накапливанию хлорталидона в организме. Общая концентрация азилсартана за время наблюдения возрастала на 25%, 30% и 95% в зависимости от степени тяжести патологий в работе почек.
При возрастных изменениях, затрагивающих мочевыделительную систему, возможно замедление выведения средства из организма.
Показания к использованию
Препарат рекомендован для борьбы с длительным и стойким повышением артериального давления, отличающегося хроническим течением (эссенциальной гипертензией). В международной классификации болезней (МКБ-10) патология находится под кодом I10.
Способ применения и дозировка
Суточная доза средства составляет 1 таблетку. Эдарби Кло принимается единожды в день, независимо от режима питания.
Начинать лечение рекомендуется с таблеток с меньшей дозировкой хлорталидона (12,5 мг). При недостаточном снижении артериального давление возможен переход на пилюли, содержащие 25 мг диуретического компонента.
Применение средства должно быть ежедневным и непрерывным. В случае пропуска дозы сохраняется обычная схема лечения. Прием двойной дозы – запрещен.
Рекомендуется постепенный отказ от лечения Эдарби Кло после более полугодовой терапии, хотя синдрома отмены при резком завершении терапии не наблюдалось.
Особенности использования у отдельных групп пациентов
Больным, преодолевшим 65-летний рубеж, назначаются стандартные дозы средства.
При назначении больным с клиренсом креатинина за минуту превышающем 30 мл, изменения дозировки не требуется. Опыт лечения больных с тяжелыми функциональными почечными патологиями отсутствует, прием лекарства такими пациентами не желателен.
Пациентам с болезнями печени, приводящим к легкому и среднему нарушению функций, требуется пристальное врачебное наблюдение для предупреждения печеночной комы.
Больным с гиповолемией предварительно назначается восстановление объема циркулирующей крови и электролитного баланса.
Противопоказания
Медицинскими противопоказаниями для применения лекарства являются состояния представленные:
Эдарби Кло требует осторожного употребления больными с:
Побочные эффекты
В процессе клинических исследований врачами выявлено, что препарат способен стать причиной развития следующих побочных явлений:
При появлении нежелательных реакций следует обратиться к врачу за получением дальнейших рекомендаций.
Передозировка
Эдарби Кло при использовании принятии дозы, значительно превышающей рекомендованную, может стать причиной развития:
Специфического лечения не существует.
Период беременности и лактации
Лечение препаратом в период гестации запрещено из-за риска развития внутриутробных патологий у плода, а также гипотензии и желтухи у новорожденных.
Компоненты средства способны проникать в грудное молоко. При терапии медикаментом необходимо прекратить кормление грудью.
Лекарственное взаимодействие
Эдарби Кло совместно с литийсодержащими препаратами приводит к повышению количества лития в кровяном русле, а также к риску токсического воздействия, что делает нежелательной параллельный прием данных средств.
У пациентов старших возрастных групп с пониженным ОЦК или функциональными отклонениями в работе почек средство совместно с нестероидными противовоспалительными препаратами может привести к острой почечной недостаточности и снижению антигипертензивного эффекта.
Параллельный прием средства с препаратами, подавляющими АПФ, или алискиреном повышает вероятность развития гипотензии и ухудшения почечной работы.
Возможно появление отклонений ритма сердца, связанные с выраженной гипокалиемией, при одновременном использовании сердечных гликозидов.
Курареподобые миорелаксанты и ингибиторы моноаминоксидазы оказывают большее влияние при параллельном приеме хлорталидона.
Также компонент повышает риск появления нежелательных реакций от терапии аллопуринолом и амантадином.
Кортикостероиды, Аденокортикотропный гормон, амфотерицин, бета-2-адреноблокаторы, карбеноксолон усиливают потери калия.
Холиноблокаторы увеличивают всасывание хлорталидона в ЖКТ, а колестирамин – снижает.
Циклоспорин увеличивает риск развития подагры.
При изменении уровня сахара в крови, вызванного хлорталидоном, необходим индивидуальный подбор дозы гипокгликемических медикаментов.
Возможно потенцирование фармакологических эффектов метотрексата и циклофосфамида при параллельном лечении хлорталидоном.
Следует соблюдать осторожность при выполнении потенциально опасных действий из-за риска возникновения головокружений и утомляемости.
Условия хранения
Инструкция предписывает ограничить доступ детей к лекарству, и хранить его в сухом месте с температурным режимом ниже 25С. Использовать в течение 36 месяцев.
Аналоги
Не существует структурных аналогов Эдарби Кло.
Средства, блокирующие ангиотензинные АТ1–рецепторы
В нашем организме ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС) представляет собой сложный ферментативно–гормональный биологический процесс. Данная система принимает активное участие в поддержании нормальных показателей артериального давления, обеспечивает водно–солевое равновесие в организме и поддерживает кислотно–щелочной баланс крови.
Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.
В нашем организме ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС) представляет собой сложный ферментативно–гормональный биологический процесс. Данная система принимает активное участие в поддержании нормальных показателей артериального давления, обеспечивает водно-солевое равновесие в организме и поддерживает кислотно–щелочной баланс крови. Именно этой системе отводится важнейшая роль не только в патогенезе артериальной гипертензии, но и других ССЗ.
Главная эффекторная задача в РААС отдана ангиотензину II (АТII). АТII (октапептид) образуется в результате нескольких последовательных биохимических реакций. В секреторных гранулах юкстагломерулярного аппарата почек вырабатывается протеолитический фермент ренин, высвобождающийся в кровь. В кровяном русле из неактивного белка ангиотензиногена (полипептида, альфа2–глобулиновой фракции сыворотки) под действием ренина образуется неактивный декапептид АТI. Ренин разрывает в молекуле ангиотензиногена пептидную связь, образованную двумя остатками лейцина с образованием АТI. Под действием ангиотензин–превращающего фермента (АПФ), также присутствующего в плазме крови, происходит конверсия АТI в АТII. АПФ отщепляет от биологически неактивного АТI две молекулы аминокислоты, превращая его в высокоактивный АТII, с периодом полураспада 12 мин. АПФ — это цинксодержащая дипептидиловая карбоксипептидаза (кининаза–II), которая локализуется на эндотелиальных клетках, капиллярах легких, в паренхиме почек, сердца и надпочечниках. Фермент АПФ не обладает избирательностью действия и параллельно осуществляет инактивацию физиологического вазодилататора брадикинина, расширяющего периферические артериолы.
АТII считается основным высокоактивным пептидом, циркулирующим в РААС. Это наиболее сильный вазоконстриктор прямого действия, способный суживать артерии и вены, провоцировать сокращение периферических кровеносных сосудов, что приводит к скачку вверх кровяного давления. АТII стимулирует выработку катехоламинов из мозгового слоя надпочечников, повышая симпатический тонус. Из коры надпочечников в кровь он усиливает секрецию минералокортикоидного гормона — альдостерона, вызывающего задержку натрия и потерю калия в организме, сужает сосуды в почках, поднимает давление в почках и увеличивает общий объем циркулирующей крови. АТII оказывает влияние на ЦНС, при этом нарастает выработка антидиуретического гормона — вазопрессина, последний повышает реабсорбцию воды и возникает чувство жажды, что, в свою очередь, приводит к обилию жидкости в организме и возникновению отеков.
При длительном процессе концентрации АТII в крови и тканях усиливается образование коллагеновых волокон и развивается гипертрофия гладкомышечных клеток кровеносных сосудов. В результате стенки кровеносных сосудов утолщаются, уменьшается их внутренний диаметр, что приводит к поднятию артериального давления. Помимо этого, происходит истощение и дистрофия клеток сердечной мышцы с их последующей гибелью и замещением на соединительную ткань, что является причиной развития сердечной недостаточности. Вот почему необходимо подавлять чрезмерную активность АТII в кровяном русле и тканях больных не только гипертонией, но и ряда других заболеваний.
Было установлено, что ЛС группы «Ингибиторы АПФ» (ИАПФ) полностью не устраняют влияние АТII, остаются альтернативные пути его образования, влияющих на АД. В тканях превращение АТI в АТII катализируют другие ферменты. В стенке артерий под действием АПФ образуется только 30% АТII, тогда как в тканях под действием химазы и катепсина G — около 70%. Поэтому терапевтическая эффективность при применении ИАПФ у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и сердечной недостаточностью часто бывает ограничена. При лечении ИАПФ образование АТII уменьшается, а содержание в крови и тканях БАВ, таких как брадикинин, гистамин, нейропептид Y, субстанция Р, простагландин Е2, — повышается, что связано с развитием побочных результатов.
Почти все эффекты активации РААС в крови и тканях объясняются действием АТII на специфические ангиотензиновые рецепторы (АТR). Наибольшее сродство АТII имеет к АТ1–рецепторам (I типа), которые локализуются преимущественно в гладкой мускулатуре кровеносных сосудов, сердце, отдельных областях мозга, печени, почках, коре надпочечников. Поэтому в 1990–х гг. были предложены блокаторы АТ1– рецепторов, и первый в этой группе был Лозартан (Козаар) — препарат, с которого началась эра «сартанов», на основе которых сегодня созданы уже несколько поколений ЛП.
Сартаны
Еще недавно у данной группы ЛС в рекомендациях ВОЗ/МОГ было единственное показание — развитие кашля на прием ИАПФ. В настоящее время «сартаны» стали наиболее применяемой группой для коррекции многих патологических состояний.
Группу «Сартаны» (далее — сартаны) также называют блокаторами АТ1–рецепторов (БРА) или антагонистами (ингибиторами) АТII. По химической структуре сартаны делятся на 3 основные подгруппы:
В зависимости от наличия активного метаболита среди сартанов выделяют пролекарства и активные ЛС. К пролекарствам относятся: Лозартан и его фармакологически активный метаболит (Е 3174), Кандесартан и его активный метаболит (CV-11974), Азилсартана медоксомил превращается в активную молекулу азилсартана, Олмесартан медоксомил и его активный метаболит (CS-866).
Активными ЛС являются Валсартан, Ирбесартан, Телмисартан, Эпросартан, Фимасартан.
В зависимости от типа антагонизма с АТII их делят на селективные конкурентные антагонисты — лозартан, эпросартан, олмесартан, азилсартан и неконкурентные — вальсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан.
В основе механизма действия сартанов лежит воздействие на РААС, с уменьшением ее активности. Данные ЛС блокируют АТ1–рецепторы, ослабляют эффекты АТII и опосредованно повышают активность АТ2–рецепторов (II типа). Среди эффектов, которые опосредуются через рецепторы II типа, возникает: вазодилатация, высвобождение оксида азота, стимуляция апоптоза, антипролиферативное действие и др.
Блокаторы АТ1–рецепторов имеют ряд преимуществ перед ИАПФ. ЛП более специфично и значительно подавляют сердечно–сосудистые эффекты активации РААС, блокируют негативные действия АТII, стимулируют при этом защитные эффекты, нарушают деградацию брадикинина, способствуя синтезу простациклина и оксида азота.
Сартаны устраняют действие АТII на сосуды, которые «отказываются» сокращаться, отчего нет артериальной вазоконстрикции и повышения АД. Оттого не происходит задержки натрия и воды. Кроме того, антагонисты АТII взаимодействуют с пресинаптическими рецепторами норадренергических нейронов, что приводит к значительному уменьшению высвобождения норадреналина в синаптическую щель и предотвращению симпатической вазоконстрикции.
Применение сартанов вызывает ремоделирование сосудистой стенки и миокарда, улучшается внутрисердечная гемодинамика, возникает уменьшение полости сердца и регрессия гипертрофии левого желудочка. Препараты снижают симпатическое влияние, повышенную эктопическую активность миокарда и оказывают стабилизирующее воздействие на кардиомиоциты. Отмечается и наличие антиаритмических свойств. Таким образом, ингибирование активности РААС сводит к минимуму сосудистое воспаление, способствует замедлению развития атеросклероза и исключают возможность накопления БАВ и связанных с ними нежелательных реакций.
Степень специфического сродства — аффиннитет (лат. affinitas — родственность) средства с АТ1–рецепторами обеспечивает прочность биомолекулярного комплекса со специфическими рецепторами и скорость диссоциации этой связи, что коррелирует с длительностью действия ЛС. По степени аффинности к рецепторам препараты располагаются в убывающей последовательности: кандесартан > олмесартан > телмисартан > валсартан > ирбесартан > лозартан.
Сартаны помимо гипотензивного действия положительно влияют на работу внутренних органов, проявляют кардиопротективный, ренопротективный, вазопротективный церебропротективными эффекты.
Сартаны имеют малую роль в концентрации глюкозы, показателях холестерина и пуринов в крови, но повышают чувствительность ткани к инсулину, за счет чего уменьшается инсулинорезистентность.
В ходе КИ, у пациентов, принимающих сартаны, редко возникали отеки, эректильная дисфункция и андрогенный дефицит. Практически не наблюдается частота развития острых аллергических реакций, таких как анафилактический шок или приступы сухого кашля.
ЛП редко вызывают гипотензию и коллаптоидные реакции, крайне редко — гиперкалиемию и гипонатриемию. Наиболее часто возникали головная боль и головокружения, боль в спине и миалгии, нарушения функции почек. В целом при применении данной группы ЛП не было отмечено клинически значимых изменений лабораторных показателей.
Лозартан, табл. 12,5 мг, 25 мг, 50 мг, 100 мг (ТН «Козаар», «Лозап», «Вазортенз», «Презартан», «Лориста») — первый непептидный блокатор АТ1–рецепторов, основные фармакологические эффекты которого обусловлены его активным метаболитом, который в 10–40 раз сильнее исходного препарата лозартан. Антигипертензивный эффект при назначении его в суточной дозе 50 мг и 100 мг один раз в день сохраняется 24 часа. По антигипертензивной эффективности лозартан не уступает бета–блокаторам, антагонистам кальция и ИАПФ, но лучше переносится больными и меньше вызывает побочных явлений. В отличие от других сартанов ЛП обладает урикозурическим действием, уникальной способностью увеличивать почечную экскрецию мочевой кислоты; также тормозит транспорт уратов в проксимальных почечных канальцах. К благоприятным эффектам Лозартана можно отнести торможение активации тромбоцитов.
Кандесартан (ТН «Атаканд», «Кандекор», «Ангиаканд», «Ордисс», «Гипокарт», «Ксартен») — для ЛП характерна высокая селективность, сродство к АТ1–рецепторам, прочность связи в 80 раз выше, чем у лозартана. ЛП обладает высокой липофильностью, оказывает длительное дозозависимое снижение АД: одноразовый прием вне зависимости от приема пищи обеспечивает снижение АД на сутки. Нефропротективный эффект после приема связан с увеличением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, снижением почечного сосудистого сопротивления и фильтрационной фракции. Ни ингибиторы, ни индукторы микросомальных цитохромных ферментов не оказывают существенного влияния на фармакокинетику этого ЛП.
Ирбесартан, табл. 150 мг, 300 мг (ТН «Апровель», «Ирсар», «Ирбис») — высокоселективный неконкурентный блокатор АТ1–рецепторов, который в 10 раз сильнее связывается с рецепторами, чем лозартан. ЛП снижает концентрацию альдостерона в плазме крови и не подавляет фермент АПФ, уменьшает постнагрузку, системное артериальное давление и давление в «малом» круге кровообращения. Обладает высокой липофильностью и более длительным дозозависимым действием. Гипотензивное действие развивается в течение 1–2 недель и достигает максимума эффективности через 4–6 недель после начала терапии.
Важно! Противопоказан в период беременности и лактации.
Валсартан, табл. 40 мг, 80 мг, 160 мг (ТН «Диован») — относится к специфическим антагонистам АТII, избирательно блокирует АТ1–рецепторы. Сродство валсартана АТ1–рецепторам в тысячи раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ2. После однократного приема ЛП гипотензивный эффект поддерживается в течение суток. В контролируемых КИ у пациентов с АГ частота нежелательных явлений была сравнима с плацебо. Отмена в терапии не вызывает развития рикошетной гипертензии, также отсутствует гипотония первой дозы. ЛП не вызывает повышение уровня гликемии (не изменяет липидный профиль), триглицеридов и мочевой кислоты.
Телмисартан, табл. 40 мг, 80 мг (ТН «Микардис», «Телзап», «Телмиста», «Телсартан») — считается самым мощным из сартанов, т.к. помимо блокады рецепторов AT1, значительно активирует противовоспалительные ядерные рецепторы PPARγ, уменьшает воспаление и метаболические изменения и играет важную роль в нейропротекции (подробнее о применении см. в инструкции).
Начало гипотензивного действия после первого приема 80 мг отмечается в течение 3 часов и может пролонгироваться до 48 час.
Эпросартан, табл. 600 мг (ТН «Теветен») — связывается с АТ1–рецепторами сосудов сердца, почек и коры надпочечников, образуя с ними прочную связь. ЛП оказывает вазодилатирующее, гипотензивное и опосредованно диуретическое действие; не оказывает отрицательного влияния на концентрацию в крови глюкозы, общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности. Нефропротективное действие связано с увеличением почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации, уменьшением выведения альбуминов. Внезапное прекращение приема эпросартана после его применения в течение длительного периода не сопровождается синдромом отмены.
Олмесартана медоксомил, табл. 10 мг, 20 мг и 40 мг (ТН «Кардосал») — отличается наличием прочного продолжительного связывания с АТ1–рецепторами, что обеспечивает наибольшую его эффективность при наблюдении АД. Препарат практически не связывается с АТ2–рецепторами. При АГ вызывает дозозависимое продолжительное снижение АД и значительно снижает риск осложнений ССЗ. Гипотензивное действие ЛП зависит от дозы, развивается в течение первых 2 недель, максимальный эффект — приблизительно через 4–8 недель после начала терапии.
Азилсартана медоксомил, табл. 20 мг, 40 мг, 80 мг (ТН «Эдарби») — допущен к использованию в США в 2011 г. для лечения больных с АГ и показал благоприятные результаты в снижении и контроле за АД. В 2012 году данный лекарственный препарат был одобрен для лечения АГ и в Японии. Азилсартана медоксомил является более эффективным, чем кандесартан в способности уменьшать плазменные концентрации глюкозы и жирных кислот. Также было доказано, что это азилсартан медоксомил уменьшает инсулинорезистентность, независимо от характера питания, увеличения массы тела или активации жировой PPAR–γ (Peroxisome proliferatorт– activated receptor gamma) — главного регулятора адипогенеза и вовлеченного в патологию множества заболеваний, включая ожирение, диабет, атеросклероз. Азилсартан может с достаточной эффективностью использоваться у больных с АГ в сочетании с инсулинорезистентностью, метаболическим синдромом и внести потенциальный вклад в дело уменьшения риска сердечно-сосудистых осложнений у лиц с высоким коронарным риском. Он модулирует многие метаболические функции участвующие в развитии и прогрессировании атеросклеротического процесса.
Фимасартан калия тригидрат, табл. 60 мг, 120 мг (ТН «Канарб») — мощный блокатор АТ1–рецепторов, изученный в широком спектре доклинических и КИ в Республике Корея. Многоцентровые, рандомизированные КИ завершились в 2016 году. После однократного перорального приема фимасартана в дозе от 20 до 480 мг максимум терапевт. Воздействия достигается спустя 6-8 час. и в полной мере может пролонгироваться до 48 часов. Для пациентов с легкой степенью хронической почечной и печеночной недостаточности начальной коррекции дозы ЛП не требуется.
При средней и тяжелой печеночной недостаточности — не рекомендован.
Важно! Применение ЛП у беременных женщин, и только еще планирующих беременность, противопоказано.
Артериальная гипертензия является одним из наиболее значимых факторов риска возникновения ССЗ. Применение сартанов для снижения АД до рекомендованного нормального уровня взаимосвязано с максимальным снижением риска неблагоприятных сердечно–сосудистых осложнений, повышением качества и увеличением продолжительности жизни больных.
