Современные аспекты лечения воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин
Воспалительные заболевания органов малого таза характеризуются различными проявлениями, в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной реакции. Заболевание развивается при проникновении в половые пути возбудителя (энтерококки, бактероиды, хлами
Воспалительные заболевания органов малого таза характеризуются различными проявлениями, в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной реакции. Заболевание развивается при проникновении в половые пути возбудителя (энтерококки, бактероиды, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, трихомонады) и при наличии благоприятных условий для его развития и размножения. Эти условия имеют место в послеродовом или послеабортном периодах, во время менструаций, при различных внутриматочных манипуляциях (введении внутриматочных контрацептивов (ВМК), гистероскопии, гистеросальпингографии, диагностических выскабливаниях) [1, 5].
Существующие естественные защитные механизмы, такие как анатомические особенности, местный иммунитет, кислая среда влагалища, отсутствие эндокринных нарушений или серьезных экстрагенитальных заболеваний, способны в подавляющем большинстве случаев предотвратить развитие генитальной инфекции.
В ответ на инвазию того или иного микроорганизма возникает воспалительный ответ, который, исходя из последних концепций развития септического процесса, принято называть «системным воспалительным ответом» [16, 17, 18].
Эндометрит
Острый эндометрит всегда требует антибактериальной терапии. Воспалительным процессом поражается базальный слой эндометрия вследствие инвазии специфических или неспецифических возбудителей. Защитные механизмы эндометрия, врожденные или приобретенные, такие как Т-лимфоциты и другие элементы клеточного иммунитета, напрямую связаны с действием половых гормонов, особенно эстрадиола, действуют совместно с популяцией макрофагов и защищают организм от повреждающих факторов. С началом менструации этот барьер на большой поверхности слизистой оболочки исчезает, что делает возможным ее инфицирование. Другой источник защиты в матке — это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью и содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами защиты: трансферрином, лизоцимом, опсонинами [16].
Воспалительный процесс может распространиться и на мышечный слой, и возникает метроэндометрит и метротромбофлебит с тяжелым клиническим течением. Воспалительная реакция характеризуется расстройством микроциркуляции в пораженных тканях, выраженной экссудацией, при присоединении анаэробной флоры может возникнуть некротическая деструкция миометрия [12].
Клинические проявления острого эндометрита характеризуются уже на 3–4-й день после занесения инфекции повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом, увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Умеренное увеличение матки сопровождается болезненностью, особенно по ее ребрам (по ходу кровеносных и лимфатических сосудов). Появляются гнойно-кровянистые выделения. Острая стадия эндометрита продолжается 8–10 дней и требует достаточно серьезного лечения. При правильном лечении процесс заканчивается, реже переходит в подострую и хроническую форму, еще реже, при самостоятельной и беспорядочной терапии антибиотиками, эндометрит может принимать более легкое абортивное течение [5, 12].
Лечение острого эндометрита вне зависимости от тяжести его проявлений начинается с антибактериальной инфузионной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.
Антибиотики лучше всего назначать с учетом чувствительности к ним возбудителя, дозы и длительность применения антибиотиков определяются тяжестью заболевания. Из-за угрозы анаэробного инфицирования рекомендуется дополнительное применение метронидазола. Учитывая очень бурное течение эндометрита, из антибиотиков предпочтительны цефалоспорины с аминогликозидами и метронидазолом. Например, цефамандол (или цефуроксим, цефотаксим) по 1,0–2,0 г 3–4 раза в день внутримышечно или внутривенно капельно + гентамицин по 80 мг 3 раза в сутки внутримышечно + метронидазол по 100 мл внутривенно капельно.
Вместо цефалоспоринов можно использовать полусинтетические пенициллины (при абортивном течении), например ампициллин по 1,0 г 6 раз в сутки. Длительность такой комбинированной антибактериальной терапии зависит от клиники и лабораторного ответа, но не менее 7–10 дней.
В качестве профилактики дисбактериоза с первых дней лечения антибиотиками используют нистатин по 250 000 ЕД 4 раза в день или флуконазол по 50 мг в день в течение 1–2 нед внутрь или внутривенно [5].
Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать назначение инфузионных средств, например: раствор Рингера — 500 мл, полиионные растворы — 400 мл, 5% раствор глюкозы — 500 мл, 10% раствор хлорида кальция — 10 мл, унитиол с 5% раствором аскорбиновой кислоты по 5 мл 3 раза в сутки. При наличии гипопротеинемии целесообразно проводить инфузии белковых растворов (альбумин), кровозамещающих растворов, плазмы, эритроцитарной массы, препаратов аминокислот [12].
Физиотерапевтическое лечение занимает одно из ведущих мест в лечении острого эндометрита. Оно не только уменьшает воспалительный процесс в эндометрии, но и стимулирует функцию яичников. При нормализации температурной реакции целесообразно назначать ультразвук малой интенсивности, индуктотермию электромагнитным полем высокой частоты или ультравысокой частоты (УВЧ), магнитотерапию, лазеротерапию.
– парацетамол + ибупрофен по 1–2 таблетки 3 раза в день — 10 дней;
– диклофенак ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– индометацин ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– напроксен по 500 мг 2 раза в день ректально в свечах или перорально — 10–15 дней.
– метилглукамина акридонацетат по 250 мг внутримышечно через день — 10 дней;
– оксодигидроакридинилацетат натрия по 250 мг внутримышечно через день — 10 дней.
Рекомендуется дополнительное лечение.
– этинилэстрадиол 30 мкг + левоноргестрел 150 мкг (ригевидон);
– этинилэстрадиол 35 мкг + норгестимат 250 мкг (силест);
– этинилэстрадиол 30 мкг + гестоден 75 мкг (фемоден);
– этинилэстрадиол 30 мкг + дезогестрел 150 мкг (марвелон).
Дополнительное лечение в дни менструаций включает следующее.
Тетрациклины (обладают широким спектром действия: грамположительные кокки, спорообразующие бактерии, неспорообразующие бактерии, грамотрицательные кокки и палочки, хламидии, микоплазмы): доксициклин по 100 мг 2 раза в день.
Макролиды (активны в отношении грамположительных кокков, грамотрицательных бактерий, гарднерелл, хламидий, микоплазм, уреаплазм):
– азитромицин по 500 мг 2 раза в день;
– рокситромицин по 150 мг 2 раза в день;
– кларитромицин по 250 мг 2 раза в день.
Фторхинолоны (активны в отношении всех грамположительных и грамотрицательных бактерий): ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день; офлоксацин — 800 мг однократно в день в течение 10–14 дней.
Производные нитроимидазола (активны в отношении анаэробов, простейших): метронидазол по 500 мг 4 раза в день.
Противогрибковые средства (активны в отношении грибов рода Candida):
– нистатин по 250 000 ЕД 4 раза в день;
– натамицин по 100 мг 4 раза в день;
– флуконазол — 150 мг однократно.
Острый сальпингоофорит
Относится к самым частым заболеваниям воспалительной этиологии у женщин. Каждой пятой женщине, перенесшей сальпингоофорит грозит бесплодие. Аднексит может быть причиной высокого риска внематочной беременности и патологического течения беременности и родов. Первыми поражаются маточные трубы, при этом воспалительным процессом могут быть охвачены все слои слизистой оболочки одной или обеих труб, но чаще возникает катаральное воспаление слизистой оболочки трубы — эндосальпингит. Воспалительный экссудат, скапливаясь в трубе, нередко вытекает через ампулярное отверстие в брюшную полость, вокруг трубы образуются спайки, и брюшное отверстие трубы закрывается. Развивается мешотчатая опухоль в виде гидросальпинкса с прозрачным серозным содержимым или в виде пиосальпинкса с гнойным содержимым. В дальнейшем серозный экссудат гидросальпинкса рассасывается в результате лечения, а гнойный пиосальпинкс может перфорировать в брюшную полость. Гнойный процесс может захватывать более широкие области малого таза, распространяясь на все близлежащие органы [9, 10, 13].
Воспаление яичников (оофорит) как первичное заболевание встречается редко, инфицирование происходит в области лопнувшего фолликула, так как остальная ткань яичника хорошо защищена покрывающим зародышевым эпителием. В острой стадии наблюдается отек и мелкоклеточная инфильтрация. Иногда в полости фолликула желтого тела или мелких фолликулярных кист образуются гнойники, микроабсцессы, которые, сливаясь, формируют абсцесс яичника или пиоварий. Практически диагностировать изолированный воспалительный процесс в яичнике невозможно, да в этом и нет необходимости. В настоящее время лишь у 25–30% больных с острым аднекситом отмечается выраженная картина воспаления, у остальных пациентов наблюдается переход в хроническую форму, когда терапия прекращается после быстрого стихания воспаления.
Острый сальпингоофорит лечится также антибиотиками, (предпочтительнее фторхинолоны III поколения — ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин), так как нередко сопровождается пельвиоперитонитом — воспалением тазовой брюшины.
При нетяжелой форме назначается следующее.
1. Антибактериальная терапия перорально в течение 5–7 дней.
– азитромицин по 500 мг 2 раза в день;
– рокситромицин по 150 мг 2 раза в день;
– кларитромицин по 250 мг 2 раза в день.
– ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день;
– офлоксацин — 800 мг однократно в день — 10–14 дней.
2. Производные нитроимидазола перорально (активны в отношении анаэробов, простейших):
– метронидазол по 500 мг 3 раза в день;
– орнидазол по 500 мг 3 раза в день.
3. Противогрибковые средства перорально (активны в отношении грибов рода Candida):
– нистатин по 500 000 ЕД 4 раза в день;
– натамицин по 100 мг 4 раза в день;
– флуконазол — 150 мг однократно.
4. Антигистаминные препараты перорально (предупреждают развитие аллергических реакций):
– фексофенадин по 180 мг 1 раз в день;
– хлоропирамин по 25 мг 2 раза в день.
Дополнительное лечение включает следующее.
– парацетамол + ибупрофен по 1–2 таблетки 3 раза в день;
– диклофенак или индометацин ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– напроксен по 500 мг 2 раза в день ректально в свечах или перорально — 10–15 дней.
При тяжелом течении назначаются препараты следующих групп.
1. Антибактериальная терапия перорально в течение 7–10 дней. Во время антибактериальной терапии оценка клинической эффективности комбинации препаратов проводится через 3 дня, при необходимости — смена препаратов через 5–7 дней.
– ципрофлоксацин 1000 мг однократно в день;
– пефлоксацин, офлоксацин по 200 мг 2 раза в день внутривенно.
– гентамицин по 240 мг 1 раз в день внутривенно;
– амикацин по 500 мг 2 раза в день внутривенно.
2. Противогрибковые средства (активны в отношении грибов рода Candida): флуконазол 150 мг однократно перорально.
3. Производные нитроимидазола (активны в отношении анаэробов, простейших): метронидазол по 500 мг 2 раза в день внутривенно.
4. Коллоидные, кристаллоидные растворы (внутривенно капельно):
– реополиглюкин 400 мл;
– глюкоза 5% раствор 400 мл.
5. Витамины и витаминоподобные вещества (оказывают антиоксидантное действие). Внутривенно струйно или капельно в 0,9% растворе натрия хлорида:
– аскорбиновая кислота 5% раствор 5 мл;
– кокарбоксилаза 100 мг.
Дополнительное лечение включает следующее.
– метилглукамина акридонацетат по 250 мг внутримышечно через день — 10 дней;
– оксодигидроакридинилацетат натрия по 250 мг внутримышечно через день — 10 дней.
Лечение при хроническом сальпингоофорите включает следующее.
– парацетамол + ибупрофен по 1–2 таблетки 3 раза в день после еды — 10 дней;
— диклофенак или индометацин ректально в свечах или перорально по 50 мг 2 раза в день — 10–15 дней;
– напроксен по 500 мг 2 раза в день ректально в свечах или перорально — 10–15 дней.
Рекомендуется дополнительное лечение.
– этинилэстрадиол 30 мкг + левоноргестрел 150 мкг (ригевидон)
– этинилэстрадиол 35 мкг + норгестимат 250 мкг (силест).
– этинилэстрадиол 30 мкг + гестоден 75 мкг (фемоден)
– этинилэстрадиол 30 мкг + дезогестрел 150 мкг (марвелон).
Низкодозированные пероральные контрацептивные препараты нормализуют функцию гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. При длительном приеме необходим контроль гемостаза, функций печени.
Пельвиоперитонит
Воспаление тазовой брюшины возникает чаще всего вторично от проникновения инфекции в брюшную полость из инфицированной матки (при эндометрите, инфицированном аборте, восходящей гонорее), из маточных труб, яичников, из кишечника, при аппендиците, особенно при тазовом его расположении. При этом наблюдается воспалительная реакция брюшины с образованием серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Состояние больных при пельвиоперитоните средней тяжести температура повышается, пульс учащается, однако функция сердечно-сосудистой системы нарушается незначительно. При пельвиоперитоните кишечник остается невздутым, пальпация верхней половины органов брюшной полости безболезненна, а симптомы раздражения брюшины определяются лишь над лоном и в подвздошных областях. Тем не менее больные отмечают сильные боли в нижних отделах живота, может быть задержка стула и газов, иногда рвота. Уровень лейкоцитов повышен, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ ускорена. Постепенно нарастающая интоксикация ухудшает состояние больных [14, 15].
Лечение сальпингоофорита с пельвиоперитонитом или без него начинается с обязательного обследования больной на флору и чувствительность к антибиотикам. Самое главное — следует определить этиологию воспаления. На сегодняшний день для лечения специфического гонорейного процесса широко используется бензилпенициллин, хотя такие препараты, как цефтриаксон, перазон, цефтазидим, предпочтительнее.
«Золотым стандартом» при лечении сальпингоофорита из антибактериальной терапии является назначение цефотаксима в дозе 1,0–2,0 г 2–4 раза в сутки внутримышечно или 1 дозу — 2,0 г внутривенно в сочетании с гентамицином по 80 мг 3 раза в сутки (можно гентамицин вводить однократно в дозе 160 мг внутримышечно). Обязательно следует сочетать эти препараты с введением метронидазола внутривенно по 100 мл 1–3 раза в сутки. Курс лечения антибиотиками следует проводить не менее 5–7 дней и варьировать можно в основном базисный препарат, назначая цефалоспорины II и III поколения (цефамандол, цефуроксим, цефтриаксон, перазон, цефтазидим и другие в дозе 2–4 г в сутки) [14].
При неэффективности стандартной антибиотикотерапии применяется ципрофлоксацин в дозировке 500 мг 2 раза в день в течение 7–10 дней.
При остром воспалении придатков матки, осложненном пельвиоперитонитом, оральное введение антибиотиков возможно лишь после проведения основного курса, и притом если в этом возникает необходимость. Как правило, такой необходимости нет, а сохранение прежних клинических симптомов может свидетельствовать о прогрессировании воспаления и о возможном нагноительном процессе.
Дезинтоксикационная терапия в основном проводится кристаллоидными и дезинтоксикационными растворами в количестве 2–2,5 л с включением растворов реополиглюкина, Рингера, полиионных растворов — ацессоля и др. Антиоксидантная терапия проводится раствором унитиола 5,0 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 3 раза в сутки внутривенно [14].
С целью нормализации реологических и коагуляционных свойств крови и улучшения микроциркуляции используют ацетилсалициловую кислоту по 0,25 г/сут в течение 7–10 дней, а также внутривенно введение реополиглюкина по 200 мл (2–3 раза на курс). В дальнейшем применяют целый комплекс рассасывающей терапии и физиотерапевтического лечения (глюконат кальция, аутогемотерапию, тиосульфат натрия, гумизоль, плазмол, алоэ, фиБС) [3, 15]. Из физиотерапевтических процедур при остром процессе уместны ультразвук, который обеспечивает анальгезирующий, десенсибилизирующий, фибролитический эффекты, усиление обменных процессов и трофики тканей, индуктотермия, УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия, в дальнейшем — санаторно-курортное лечение.
Гнойные тубоовариальные образования
Среди 20–25% стационарных больных с воспалительными заболеваниями придатков матки у 5–9% возникают гнойные осложнения, требующие хирургических вмешательств [9, 13].
Можно выделить следующие особенности, касающиеся формирования гнойных тубоовариальных абсцессов:
Встречаются следующие морфологические формы гнойных тубоовариальных образований:
Все остальные сочетания являются осложнениями этих процессов и могут протекать:
Клинически дифференцировать каждую из подобных локализаций практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиально одинаково — антибактериальная терапия занимает ведущее место как по использованию наиболее активных антибиотиков, так и по длительности их применения. При гнойных процессах последствия воспалительной реакции в тканях носят зачастую необратимый характер. Необратимость обусловлена морфологическими изменениями, их глубиной и тяжестью. Часто наблюдается тяжелое нарушение функции почек [3, 9].
Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно, так как если таковое проводится, то оно создает предпосылки к возникновению новых рецидивов и усугублению нарушенных обменных процессов у больных, увеличивает риск предстоящей операции в плане повреждения смежных органов и невозможности выполнить нужный объем операции [9].
Гнойные тубоовариальные образования представляют собой тяжелый в диагностическом и клиническом плане процесс. Тем не менее можно выделить характерные синдромы.
Стратегия лечения данной группы больных строится на органосохраняющих операциях, но с радикальным удалением основного очага инфекции. Поэтому у каждой конкретной больной и время операции, и выбор ее объема должны быть оптимальными. Уточнение диагноза иногда занимает несколько суток, особенно при дифференциации с онкологическим процессом. На каждом этапе лечения требуется антибактериальная терапия [1, 2].
Предоперационная терапия и подготовка к операции включают:
Хирургический этап включает также продолжающуюся антибактериальную терапию. Особенно целесообразно введение одной суточной дозы антибиотиков на операционном столе, сразу после окончания операции. Эта концентрация является необходимой и создает барьер для дальнейшего распространения инфекции, так как проникновению в зону воспаления уже не препятствуют плотные гнойные капсулы тубоовариальных абсцессов. Хорошо проходят эти барьеры b-лактамные антибиотики (цефоперазон, цефтриаксон, цефтазидим, цефотаксим, имипинем/циластатин, амоксициллин + клавулановая кислота).
Послеоперационная терапия включает продолжение антибактериальной терапии теми же антибиотиками в сочетании с антипротозойными, антимикотическими препаратами и уросептиками. Курс лечения назначается в соответствии с клинической картиной, лабораторными данными; он не должен быть прекращен ранее чем через 7–10 дней. Инфузионная терапия должна быть направлена на борьбу с гиповолемией, интоксикацией и метаболическими нарушениями. Очень важна нормализация моторики желудочно-кишечного тракта (стимуляция кишечника, гипербарическая оксигенация, гемосорбция или плазмаферез, ферменты, перидуральная блокада, промывание желудка и т. д.). Гепатотропная, общеукрепляющая, антианемическая терапия сочетается с иммуностимулирующей терапией (ультрафиолетовое облучение, лазерное облучение крови, иммунокорректоры) [2, 9, 11].
Все больные, перенесшие оперативное вмешательство по поводу гнойных тубоовариальных абсцессов, нуждаются в постгоспитальной реабилитации с целью восстановления функции органа и профилактики.
Литература
В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва
ПСОРИАЗ. Эффективность лечения реамберином
Псориаз (от греч. psora — чешуя), или чешуйчатый лишай (psoriasis vulgaris), является распространенным кожным заболеванием. Им болеют 3-5% населения земного шара, тенденция к росту заболеваемости сохраняется и в настоящее время.
Псориаз (от греч. psora — чешуя), или чешуйчатый лишай (psoriasis vulgaris), является распространенным кожным заболеванием. Им болеют 3-5% населения земного шара, тенденция к росту заболеваемости сохраняется и в настоящее время. Псориаз может возникнуть в любом возрасте (описаны случаи возникновения заболевания и у грудных детей, и у глубоких стариков), но наиболее часто им страдают лица в возрасте от 16 до 30 лет. Характерно хроническое рецидивирующее течение с периодическими обострениями (как правило, в холодное время года) и ремиссиями (летом). Мощным фактором в положительной динамике служит солнечная радиация (вне стадии обострения и летней формы дерматоза). Отмечено, что в странах тропического климата с мощным солнечным фоном псориаз встречается значительно реже.
Первичные изменения при псориазе обнаруживаются в эпидермисе и в дерме и заключаются в избыточной пролиферации кератиноцитов.
Активный псориаз рассматривается как заболевание кожи, опосредованное отклонениями Th1 T-лимфоцитов. Первичные изменения при псориазе обнаруживаются в эпидермисе, дерме и заключаются в нескольких клинических формах: бляшечной, каплевидной, экссудативной, пустулезной, псориатической.
Псориазом определяются разнообразные нарушения в иммунном статусе: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток; нарушения неспецифических факторов защиты; наличие бактериальной или микотической сенсибилизации, признаки активации комплемента, циркулирующих сывороточных иммунных комплексов и т. д. В результате активации Т-лимфоцитов в эпидермисе накапливаются интерлейкины и интерфероны, которые, вероятно, могут быть медиаторами не только воспаления, но и гиперпролиферации, определяя таким образом длительное, многолетнее течение заболевания. Гистологически в эпидермисе обнаруживается акантоз, паракератоз и гиперкератоз, неравномерность зернистого слоя, межклеточный отек и другие патологические изменения.
Клиническая картина псориаза изучена достаточно хорошо. Особых затруднений при диагностике, как правило, не возникает. Основным признаком псориаза является мономорфная папулезная сыпь (эпидермо-дермальные плоские папулы розовато-красного цвета). Наиболее типична локализация в области разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов, волосистой части головы и поясничной области. В 15-25% случаев наряду с клиническими изменениями на коже отмечаются поражения ногтевых пластинок, напоминающие поверхность наперстка. В более выраженных случаях ногтевая пластинка утолщается, приобретает грязновато-серый цвет и повышенную ломкость.
Существует рекордно большое количество (более 7000) методов и средств, применяемых для лечения псориаза. Это прежде всего свидетельствует о том, что проблема лечения псориаза далека от своего решения. Возможно, это объясняется отсутствием научно обоснованной этиотропной терапии данного дерматоза.
Следует проводить комплексное лечение с учетом стадии заболевания. Традиционные методы включают использование антигистаминных препаратов (димедрол, фенкарол, супрастин, диазолин, тавегил и др.) и десенсибилизирующих препаратов (натрия тиосульфат, кальция глюконат, кальция хлорид, кальция лактат, уротропин и др.). Широко используется седативная терапия (сернокислая магнезия, препараты брома, валерианы, седуксен, диазепам, тазепам и т. п.), а также витаминные препараты (ретинол, тиамин, пиридоксин, цианкобаламин и др.), пирогенал, фитохимиотерапия (ПУВА-терапия), ультрафиолетовое облучение и др. Распространенность процесса, торпидное течение, наличие артропатий и эритродермии служат показанием для применения кортикостероидных средств, препаратов хинолинового ряда, пантокрина.
Кортикостероиды и цитостатики до сих пор являются препаратами выбора при лечении тяжелых форм псориаза (эритродермия, артропатия). ПУВА-терапия доказала свою эффективность, но, к сожалению, аппаратура и стоимость процедур достаточно высоки и велик риск возникновения неопластических процессов кожи. В комплексном лечении псориаза эффективно применение физиотерапии (косвенная диатермия, водные процедуры и др.), а также санаторно-курортное лечение.
Местное лечение проводят также в зависимости от стадии заболевания. При наличии свежих высыпаний, зуда используют какую-либо индифферентную мазь. При переходе болезни в стационарную и регрессивную стадии местное лечение проводится более активно. К наружным препаратам относятся кремы и мази, содержащие серу, салициловую кислоту, деготь, кортикостероиды. Они снимают воспаление и шелушение, уменьшают инфильтрацию кожи. При длительном применении местных кортикостероидных препаратов их эффективность снижается, возникает привыкание, диктующее смену лекарств. Их побочным действием может быть атрофия кожи и системный эффект (при нанесении на обширные очаги поражения).
В патогенезе псориаза отмечена важная роль нарушений гомеостаза и микроциркуляции. В связи с этим было принято решение провести оценку клинической эффективности раствора для инфузий (содержащего сукцинат натрия, магния хлорид, калия хлорид, натрия хлорид в оптимальных для организма дозах) — реамберина 1,5%.
Реамберин — препарат, обладающий дезинтоксикационным, антигипоксическим и антиоксидантным действием. Основной фармакологический эффект обусловлен усилением активации аэробного гликолиза, снижением степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса. Реамберин активирует антиоксидантную систему ферментов, тормозит процессы перекисного окисления липидов.
Мы провели оценку клинической эффективности реамберина в комплексном лечении псориаза.
В задачи исследования входила оценка клинико-лабораторной эффективности реамберина в комплексном лечении псориаза, а также выявление предполагаемых побочных эффектов препарата.
Для исследования были отобраны больные (51 человек) в возрасте 18-50 лет обоего пола, получавшие традиционное лечение без эффекта от проводимой терапии.
Противопоказаниями для лечения были сочтены: беременность; гормональная терапия за 3-6 месяцев до включения в программу; индивидуальная непереносимость янтарной кислоты; отказ самого больного.
Реамберин вводился внутривенно капельно 10-15 капель в минуту в суточной дозе до 1,5-2 литров в сутки. Длительность лечения составила 7-11 дней. Скорость введения препарата и длительность лечения определялись состоянием больного.
В табл. 1 представлена динамика клинических симптомов у больных псориазом, получавших реамберин.
Таблица 1. Динамика клинических симптомов у больных псориазом, получавших реамберин
У больных с улучшением клинического состояния значительно уменьшились кожные проявления псориаза: гиперемия в 4,5 раза, инфильтрация, эритема, шелушение, псориатические бляшки в 1,6-2,2 раза; зуд кожных покровов в 10,4 раза, а полный регресс клинической симптоматики отмечен у 31,6% больных.
С целью оценки характера межклеточных взаимоотношений проведен подсчет абсолютного количества клеточных элементов периферической крови, так как клеточные элементы белой крови являются основными носителями медиаторов, инициирующих фазы иммунного ответа.
Мы пришли к выводу, что нейтрофильный тип лейкограммы до начала инфузионной терапии сменился на нейтрофильнолимфоцитарный.
По окончании инфузионной терапии наметилась четкая тенденция к нормализации гранулоцитов (3,5 у больных псориазом, а у здоровых лиц — 3,3х10 9 /л), нормализация абсолютного количества лимфоцитов. Уровень моноцитов находился на нижней границе нормы в динамике лечения.
Следует заметить, что инфузии реамберина вызывают аллергизацию организма, что документировано абсолютным количеством эозинофилов.
Также отмечено умеренное нарастание количества лейкоцитов (+0,9х10 9 /л), некоторое снижение числа тромбоцитов (-30х103/л).
При анализе динамики средних величин показателей ферментативной активности печени не выявлено изменений, также не отмечено изменений показателя пигментного обмена: уровень АлАТ и АсАТ до введения препарата — 0,37:0,04 и 0,31:0,05; после введения — 0,030:0,001 и 0,33:0,04 млмоль/л. Показатели билирубина составили соответственно 12,7:1,2 и 14,9:1,3 мкмоль/л.
Кроме того, у 80% больных отмечена тенденция и к увеличению осмолярности плазмы (максимально — 16, минимально — 13 мосн/л) после введения препарата.
Введение реамберина сопровождалось увеличением рН и буферной емкости (ВЕ, ВВ, р
Таблица 2. Результаты лечения
Учитывая вышеизложенное, целесообразно рекомендовать 1,5%-ный раствор реамберина — как средство комплексной терапии псориаза, поскольку установлено, что препарат особенно эффективен у больных со средними сроками заболевания (до 6 лет). Положительные результаты — клиническое выздоровление и значительное улучшение отмечены в 50% случаев против 30% — в контрольной группе. При этом ускорялся процесс стабилизации и перехода из прогрессивной стадии в стационарную. У опытной группы больных оказались лучше отдаленные результаты лечения, в частности, при возникновении рецидивов острота клинических проявлений была более стертой, а высыпания и зуд менее выражены.
У 19 больных в течение года обострений не было вообще.
Можно сделать вывод, что в терапии псориаза появился новый препарат, который позволит ослабить остроту проявлений псориаза без использования гормонотерапии, удлинить сроки ремиссии, улучшить качество жизни больных псориазом.
