Боли в ногах при коронавирусе
Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)
Помимо общих симптомов COVID-19, пациенты часто жалуются на боли в ногах при коронавирусе, а также сильную отечность и дискомфорт, возникающие после перенесенного заболевания. Частые причины возникновения патологического состояния — прием средств медикаментозной терапии, обезвоживание и интоксикация организма, тромбообразование (основное осложнение новой коронавирусной инфекции).
Рассказывает специалист РЦ «Лаборатория движения»
Дата публикации: 28 Октября 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Почему болят ноги после болезни
По какой причине сильно болят ноги при коронавирусе и после выздоровления, а симптомы сохраняются длительное время? По локализации боли делят на мышечные, суставные и вызванные сосудистыми нарушениями. Основные факторы:
Пациентам, перенесшим заболевание, рекомендовано обращение к врачу при первых признаках тромбоза, так как отсутствие лечения вызывает необратимые последствия вплоть до ампутации конечностей или гибели.
Сколько дней могут длиться боли в нижних конечностях
Слабость и атрофия мышц, боли, отеки ног после коронавируса при отсутствии квалифицированной медицинской помощи могут длительно сохраняться, от одного месяца и до неопределенного времени, в зависимости от диагноза, локализации нарушений. Вирус поражает мышцы, периферическую нервную систему, суставы, кровеносную систему.
Миалгия наблюдается в икроножных или бедренных мышцах.
Боли при поражении суставов колен, голеностопа или тазобедренной области, также сопровождаются локальным опуханием и повышением температуры.
Тромбоз чаще развивается в одной конечности, характеризуется отеком от ступни до колена или бедра, дискомфортом, распирающей болью и покраснением кожи.
Для установления диагноза и степени тяжести поражений необходима комплексная диагностика, включающая лабораторные анализы и аппаратные исследования.
Что делать, если болят ноги после коронавируса
Важно не заниматься самолечением. Это только усугубит состояние и приведет к необратимым последствиям. Самое верное решение — обращение за врачебной помощью и прохождение комплексного обследования. Первоначально необходима консультация терапевта, который после диагностики выдаст направление к нужному специалисту — неврологу, флебологу, сосудистому хирургу или ортопеду.
Тромбоз нижних конечностей после коронавируса
Риск возникновения тромбоза при коронавирусе предугадать невозможно. Но в 30% клинических случаев у пациентов было диагностировано тромбообразование. Фактором риска развития тромбоза служат:
Почему при коронавирусе образуется тромбоз?
Механизм тромбообразования у пациентов с COVID-19 связан со следующими нарушениями:
Признаки тромбоза при коронавирусе
Основной критерий диагностики тромбоза нижних конечностей — выраженность отека. Например, образование тромба на уровне бедра влечет отек от бедра до ступни с сильным болевым симптомом. При локализации тромба ниже, кровоток частично восстанавливается через систему коммуникативных вен и симптоматика выражена слабо или отсутствует.
Чаще наблюдается комплекс следующих симптомов:
Последствия тромбоза выражаются хронической венозной недостаточностью, нарушением трофики, возникновением экземы или трофических язв.
Самое опасное осложнение — тромбоэмболия легочной артерии, развитие острой дыхательной и сердечной недостаточности, ведущей к гибели.
Контактный дерматит на металл (никель)
Современные исследования доказали, что среди основных причин развития контактных дерматитов (КД) наиболее распространенной является аллергия на металл (в основном никель). В обзорной статье Mortz и Anderson, посвященной результатам 17 исследований
Современные исследования доказали, что среди основных причин развития контактных дерматитов (КД) наиболее распространенной является аллергия на металл (в основном никель). В обзорной статье Mortz и Anderson, посвященной результатам 17 исследований, отмечено, что ведущая роль никеля в возникновении КД подтверждена в 14 из них, в том числе по данным позитивных пэтч-тестов [1].
Первое сообщение о том, что никель является причиной КД, появилось еще в 1933 г. [2]. Аллергию на никель врачи стали значительно чаще диагностировать после внедрения в клиническую практику стандартных пэтч-тестов. Наибольший рост КД на никель был зафиксирован в 1990-е гг. почти во всех странах Европы, особенно в Скандинавии [3–5]. Ученые связывают данный факт с высокой экспозицией никеля, который попадает в организм путем контакта кожи с украшениями, драгоценностями, из-за плохой гигиены рабочих мест, профессиональных факторов. Никель входит в состав многих широко распространенных предметов обихода, таких как монеты, ключи, запонки, часы, пояс и т. д. В зависимости от процессов окисления, ионы никеля способны образовывать комплекс с другими металлами (например, с Fe, Mg, Zn, Mn), тем самым индуцируя или снижая воспалительный ответ в организме [6–8].
Кроме того, современная мода (пирсинг), ортодонтологические и дентальные вмешательства с применением никельсодержащих приспособлений также усугубляют сенсибилизацию организма к этому металлу и способствуют развитию КД.
Усилиями диетологов Германии удалось подтвердить необходимость снижения уровня никеля и в продуктах питания, через которые он поступает в организм человека [10].
Контактный дерматит на никель рассматривается некоторыми авторами как аутосомное заболевание: более 80% таких детей имеют позитивный семейный анамнез в 1-м поколении [10], а среди 1546 пар близнецов, родившихся в Дании, конкордантность составила 60% [11].
У детей с отягощенным семейным анамнезом целесообразно проводить пэтч-тестирование; им рекомендуют также избегать контакта с никелем, начиная с самого раннего возраста [10].
Эпидемиология КД на никель
Точных эпидемиологических данных о распространенности и заболеваемости КД у детей и взрослых нет. По данным зарубежных исследователей, лишь 15–38% больных с подозрением на КД обращаются к врачам [12].
В России гиподиагностика КД вызвана отсутствием на фармацевтическом рынке пэтч-тестов. За рубежом с 80-х гг. прошлого столетия применение аппликационных (пэтч) тестов с набором стандартных аллергенов является рутинным методом, широко использующимся при обследовании практически всех дерматологических больных, включая детей.
В 1990-е гг. в Германии распространенность КД на никель составила 20% в общей популяции взрослых людей и 40% — среди всех больных с аллергическим контактным дерматитом [12, 13]. Спустя 9 лет ученые зафиксировали тенденцию к снижению распространенности данного заболевания как среди женщин (с 36,7 в 1992 г. до 25,8% в 2001 г.), так и у мужчин (с 8,9 до 5,2%) [12]. Авторы объяснили данный факт эффективностью различных превентивных мер, предпринятых на государственном уровне в этой стране. Это очень важное достижение, если учесть тот факт, что из 82 млн жителей Германии только на один аллерген — никель — имеют сенсибилизацию до 4,5 млн человек [13].
В Индии в 2003 г. таких больных было около 15% [14].
Согласно европейскому исследованию, распространенность аллергии на никель у детей с подозрением на КД составила 28% [15].
По нашим данным, основанным только на опросе 2147 детей в возрасте от 6 до 15 лет, проживающих в Северо-Восточном округе Москвы, распространенность КД на никель составила 1,6%, причем из 33 таких пациентов было 30 девочек [16].
Контактным дерматитом на никель чаще всего страдают подростки и лица женского пола. Довольно высокий процент больных с аллергией на никель встречается среди больных с экземой рук. Так, по результатам исследования I. Bohm еt al., из 160 таких взрослых пациентов 48,8% сообщили, что имеют аллергию на металл, хотя пэтч-тест на сульфат никеля был позитивным лишь в 21,3% случаев [17].
Развитие КД на никель достоверно чаще отмечалось в группе студентов, сделавших пирсинг кожи (54% по сравнению с 12% из группы без пирсинга) [18].
Следует помнить о том, что лица, страдающие КД на никель (металл), при обращении к ортодонту или стоматологу должны сообщить врачу о наличии у себя такой аллергии. Дело в том, что в ортодонтологии широко используется сталь, которая наиболее часто содержит такие металлы, как хром, никель, молибден, железо, силикон, магний [19]. Никель высвобождается из металлических штифтов, пластинок и ортодонтологических брекет при контакте со слюной, а постоянный контакт слизистой полости рта с такой слюной может вызвать у сенсибилизированных больных и экстрадентальные изменения.
Хотя клинические проявления КД могут быть связаны с разными материалами, из которых никель высвобождается неодинаково, есть мнение, что определенную роль здесь играют индивидуальные свойства слюны, влияющие на химические процессы метаболизма металлов [20, 21].
До недавнего времени в Европе КД на никель в виде экземы рук считался не столь уж редко встречающейся профессиональной болезнью кассиров. После принятия специальных документов, строго регламентирующих содержание никеля в монетах, отмечено снижение численности таких пациентов на территории стран Евросоюза.
Дети страдают КД, в том числе на никель, почти так же часто, как и взрослые. Так, по данным сравнительного анализа, проведенного G. Heine и A. Schnuch, аллергический контактный дерматит выявлен с помощью пэтч-тестов у 52,6% из 285 ребенка в возрасте 6–12 лет, у 49,7% — из 2175 подростков 13–18 лет и 52,2% взрослых больных в возрасте 60–66 лет (общее число включенных в исследование — 7904 чел.) [22]. Среди детей распространенность КД на никель составляет в различных возрастных группах 13,3–24,5%, с клиническими проявлениями заболевание протекает у 56,5–94,4% из них [23].
Считается, что КД редко встречается у новорожденных и детей раннего возраста, однако описаны случаи аллергии на никель даже у младенцев [23]. Cреди 85 детей в возрасте 6 мес–5 лет, не имеющих симптомов КД, при пэтч-тестировании подтверждена сенсибилизация к одному или нескольким аллергенам у 24,5%, к никелю — в 8,2% случаев [24].
Анализ данных пэтч-тестирования, проведенного у 1304 детей в возрасте 12–18 мес, показал, что позитивную реакцию на никель имели 8,6% малышей (20 девочек и 6 мальчиков). Примерно столько же детей до 5 лет (7,6%) и школьников в возрасте 12–16 лет (8,6%) сенсибилизированы к никелю [26, 27].
Результаты последних исследований указывают на более высокий процент численности детей, имеющих сенсибилизацию к никелю, тиомерзалу (консервант, входящий в состав вакцин) и парфюмерной смеси (табл. 1) [15, 28]. Среди взрослых пациентов чаще встречается КД, вызванный бальзамом Перу, неомицином или ланолином [29, 30].
Практически все исследования показывают, что чаще всего КД страдают девочки-подростки [15, 16, 31].
Установлено, что среди больных атопическим дерматитом КД встречается столь же часто, как и у неатопиков. Большинство авторов не рассматривают атопию как фактор риска развития КД, несмотря на тот факт, что одним из важных признаков атопического дерматита является нарушение целостности кожного барьера [10, 31].
Клиника
В течении заболевания можно выделить 2 фазы: сенсибилизация и клинически выраженная манифестация. Сенсибилизация не обязательно приводит к развитию аллергического контактного дерматита. Длительный контакт кожи с гаптеном (химическим веществом малой молекулярной массы) вызывает активацию антигенпрезентирующих клеток Лангерганса и транспорт гаптен-специфических Т-клеток в лимфатические узлы с последующей продукцией медиаторов воспаления и клиническими проявлениями КД.
Однако с момента контакта кожи с аллергеном до появления первых клинических проявлений КД может пройти от нескольких дней до месяца и более.
Острая реакция на никель может проявляться эритемой, зудящими папулами, везикулами, буллезной сыпью, тогда как хроническая форма КД характеризуется лихенификацией и шелушением кожи [32]. При этом потливость, трение, давление на кожу вызывают повышение порога чувствительности кожи к никелю [33]. У некоторых детей экспозиция никеля может привести к более тяжелым клиническим проявлениям в виде дерматита с лихенификацией и папулезными высыпаниями, главным образом в области коленей и ушей [30, 32, 34].
Традиционно наличие у пациента КД на никель подозревают в случае появления аллергической реакции на коже лица, за ушами при ношении украшений, на запястье — при контакте с часами, на руках — после контакта кожи с монетами, ключами или другими металлическими предметами.
Большинство больных, сенсибилизированных к никелю, страдают также периумбиликарным дерматитом: высыпаниями и зудом кожи в околопупочной области, вызванными контактом с металлическими пуговицами, в основном при ношении джинсовой одежды («аллергия на джинсовые застежки») [32].
S. Samimi et al. недавно описали новую локализацию КД на никель — на наружней поверхности бедра («симптом школьной скамьи») [33].
Ангулярный хейлит может появиться через несколько месяцев после ортодонтологических вмешательств как следствие КД на никель [19].
Лечение КД на никель
Наиболее важной рекомендацией в терапии КД на никель является исключение контакта больного с этим металлом, чего практически невозможно достичь, ввиду широкого распространения никеля в быту. Так, многие дети и подростки испытывают трудности при выборе одежды, особенно джинсов, с которыми они традиционно не расстаются.
Многие зарубежные исследователи отмечают уменьшение численности больных с КД на никель после введения ряда ограничений, направленных на снижение уровня никеля и других химических аллергенов в ювелирных изделиях, предметах быта, пищевых продуктах и т. д. [12, 36, 37]. Так, в 1994 г. Парламент Евросоюза принял директиву № 94/27/ЕС о необходимости снижения содержания никеля во многих продуктах питания и ювелирных украшениях [38]. Специально для больных с аллергией на никель немецкие диетологи разработали меры, направленные на снижение поступления никеля в организм через продукты питания, а также диетические рекомендации (табл. 2) [10].
Мероприятия для уменьшения контакта с никелем
Показания: при подозрении на КД, вызванный никелем (диагноз подтверждается врачом только после проведения провокационного теста).
Содержание никеля зависит от многих факторов: места, в котором выращивались употребляемые в пищу растительные продукты; методов переработки пищевых продуктов. Предлагаемая таблица 2 является лишь отправной точкой. При этом каждый пациент может иметь индивидуальный порог толерантности, вплоть до бессимптомных проявлений.
Для уменьшения поступления никеля в пищу следует:
Примечание: через 2–4 нед после применения никельредуцированной диеты больному следует провести провокационный тест (двойным слепым плацебоконтролируемым методом), с тем чтобы иметь возможность назначить дальнейшую диету.
Особенностью контактной сенсибилизации является тот факт, что если контакт с провоцирующим веществом не повторяется, то обычно клинические симптомы заболевания не требуют лечения.
Наиболее выраженные острые проявления КД на никель, а также тяжелое хроническое течение заболевания лечат с помощью топических кортикостероидов и гистаминоблокаторов.
Хотя в происхождении зуда, отека и гиперемии кожи, помимо гистамина, участвуют множество клеток и медиаторов воспаления, пациентам с КД назначают антигистаминные препараты. Показано применение гистаминоблокаторов нового поколения, которые представляют собой метаболиты, обладающие антивоспалительным действием. Все 3 известных на сегодняшний день подобных препарата — фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус) и цетиризин (зиртек, аллертек) — не имеют седативного, кардиотоксического и других нежелательных эффектов, что значительно улучшает профиль их безопасности по сравнению с гистаминоблокаторами старого поколения. Однако их противовоспалительное действие выражено в меньшей степени, чем у наружных кортикостероидов.
Как известно, в эпидермисе кожи главными клетками-мишенями для топических кортикостероидов являются базальные кератиноциты и клетки Лангерганса, экспрессирующие на своей поверхности глюкокортикоидные рецепторы. Показано, что в месте аппликации кортикостероидов значительно снижается количество клеток Лангерганса и наблюдается нарушение их ультраструктуры за счет цитотоксического действия гормонов. Кроме того, наружные кортикостероиды подавляют активность многих цитокинов и медиаторов воспаления в коже.
Наиболее безопасными современными топическими кортикостероидами на сегодня признаны:
Адвантан и элоком применяют 1 раз в сутки в течение 3–5 дней, но по показаниям возможно проведение более длительных курсов, например терапии адвантаном — до 4 нед (у взрослых пациентов — до 6 нед).
Из других средств наружной терапии аллергического контактного дерматита несомненный интерес представляют препараты нестероидного ряда, относящиеся к лечебно-косметической линии. Первым таким лекарственным средством, обладающим двойным действием, является крем барьедерм (фирмы Uriage). Барьедерм состоит из комплекса 2 полимеров: 1) пирролидона, который изолирует поверхность кожи от воздействия контактных аллергенов и различных ирритантов; 2) фосфорилхолина, который проникает на 10 мкм в кожу и, благодаря содержанию в нем скваланам и стеролам, восстанавливает и защищает барьерный слой кожи. Препарат может широко применяться в лечении аллергических контактных дерматитов лица, тела и рук у детей и взрослых.
Что касается топических кортикостероидов, то на лицо следует наносить только эмульсию, например, адвантана или лосьон элокома. При выраженной активности кожного процесса и тяжелом упорном течении заболевания назначают топические кортикостероиды высокой активности под наблюдением врача. Однако, прежде чем такому пациенту назначить наружный кортикостероид сильного класса, врач должен провести с больным разъяснительную беседу, направленную на необходимость полного исключения контакта кожи с раздражающим аллергеном. Кроме того, больного следует познакомить с правилами ухода за кожей, объяснить, какими препаратами следует пользоваться для профилактики и в случае обострения КД.
Врачам не следует забывать и о том, что в редких случаях причиной отсутствия эффекта от проводимой терапии может быть аллергия к наружным средствам, проявляющаяся в виде аллергического контактного дерматита на используемый препарат, в том числе и кортикостероид.
Кроме того, в клинической практике, особенно среди детей, встречаются больные, которые не могут лечиться топическими гормональными средствами либо нуждаются в ограничении применения таких препаратов. По последним данным, топические ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус — элидел) могут замещать наружные кортикостероиды или значительно снижать потребность в них [39, 40].
В отличие от наружных кортикостероидов топические ингибиторы кальциневрина не оказывают влияния на экспрессию ко-стимулирующих молекул дендритных клеток, а также на созревание или миграцию самих клеток Лангерганса [40]. Эти препараты не вызывают атрофию кожи и лишены тех основных побочных эффектов, которые обычно присущи топическим кортикостероидам. Зарубежные исследователи подтверждают высокую терапевтическую эффективность топических ингибиторов кальциневрина в лечении КД, в том числе индуцированного никелем [39].
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Д. Ш. Мачарадзе, доктор медицинских наук
Детская городская поликлиника № 102 СВАО, Москва
Беззащитная щитовидная железа: профилактика и лечение заболеваний
Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!
1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом
Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.
Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.
Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.
В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.
2. Микроэлементы для щитовидной железы
Селен
Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.
Железо
Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели — 80-100 мкг/л.
Витамин D
D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100.
Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?
Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.
3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы
Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:
Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.
Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.
Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой.
Препараты для снижения кислотности желудка.
Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3
Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.
4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?
Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:
5. Как проверяем щитовидную железу?
Шаг 1 — делаем температурный тест
Шаг 2 — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ
Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:
6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?
1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.
2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.
3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.
Хорошо, а что дальше делать с узлами?
Доброкачественные — наблюдаем у врача
7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)
При тиреотоксикозе беспокоят:
Кроме того, гипертериоз — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии.
8. Токсический зоб — это опасно?
Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.
Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.
При этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.
Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.
Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.
9. Операция на щитовидной железе — это опасно?
При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.
Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:
Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!
10. Гипотиреоз
Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.
Причины гипертериоза (стараемся их избегать):
