Что лучше: Аугментин или Клацид?
Выбрать антибиотик для лечения инфекционного заболевания – ответственная и трудная задача, решить которую может только лечащий врач, а не отзывы в интернете. Что лучше: Аугментин или Клацид – зависит от ситуации, места локализации возбудителя, вида микроорганизма.
В чем сходство Аугментина и Клацида
Чтобы сравнить Клацид с Аугментином, разберем сходства и различия данных лекарственных средств. Аугментин и Клацид относятся к одной фармакологической группе антибиотиков. Во внутренней классификации антибактериальных препаратов Аугментин и Клацид уже имеют отличия, о них поговорим ниже.
У медикаментов есть несколько общих показаний к применению:
Большая часть спектра активности антибиотиков совпадает у обоих препаратов. Одинаковы также в целом возможные побочные эффекты. На этом сходства Аугментина и Клацида заканчиваются.
Чем отличаются Аугментин и Клацид друг от друга
Главная разница между Аугментином и Клацидом в том, что препараты относятся к разным группам антибиотиков. Аугментин – защищенный клавулоновой кислотой пенициллин. Клацид – кларитромицин, макролид. Различное химическое строение обусловливает разный спектр активности и механизм действия.
Аугментин оказывает бактерицидное действие, подавляет синтез элементов клеточной стенки микроорганизма, что приводит к его гибели. В отличие от Аугментина, Клацид действует бактериостатически, приостанавливает синтез белковых частиц, необходимых для жизнедеятельности патогенных агентов.
Клацид обладает активностью против Helicobacter pylori, что позволяет использовать данный препарат для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Аугментин для лечения этого заболевания неэффективен. Зато Аугментин хорошо действует на патологические агенты, выделяющие в процессе жизнедеятельности бета-лактамазы.
Клацид противопоказан у детей до 3 лет. Аугментин в форме порошка для приготовления суспензии можно использовать у ребенка с 3 месяцев жизни. Применение Клацида во время кормления малыша грудным молоком может вызвать негативные последствия. Аугментин разрешен во время лактации.
При инфекции верхних или нижних дыхательных путей пациентам с предрасположенностью к аллергиям и анафилаксии лучше назначать Клацид или его аналоги (Сумамед). В некоторых ситуациях следует использовать респираторные фторхинолоны или цефалоспорины (Супракс).
Одновременное использование Аугментина и Клацида
Пациенты нередко задают вопросы о возможности применения и Аугментина, и Клацида одновременно.
В медицинской практике одновременное применение 2 и более антибиотиков практикуется нечасто, только при тяжелых инфекциях. Использование такого количества препаратов увеличивает риск токсичности и побочных реакций. Назначение Аугментина одновременно с Клацидом редко имеет обоснования. Мысль о совместном приеме может прийти в голову, когда у пациента имеются 2 заболевания, против одного из которых эффективен Аугментин, а против второго – Клацид. В такой ситуации лучше выбрать антибиотик из другой группы, действующий на оба возбудителя.
Заключение: в каких ситуациях какой препарат лучше выбрать
При язвенной болезни желудка и кишечника следует отдать предпочтение Клациду. Пневмонии и бронхиты, как правило, тоже лечатся макролидами. Если при посеве выявлен возбудитель, продуцирующий бета-лактамазу, выбор очевиден в пользу Аугментина.
Если у пациента напряженный аллергоанамнез, лучше отказаться от пенициллинов. Для лечения ребенка с 3 месяцев удобно применять суспензию Аугментина. Этот же антибиотик не запрещено использовать во время лактации. Каждая клиническая ситуация индивидуальна, для правильного назначения антибиотика и решения вопроса о дополнительной терапии необходимо обратиться к лечащему терапевту или педиатру.
Источники:
Видаль: https://www.vidal.ru/drugs/augmentin__96
ГРЛС: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=181e9388-c7af-4899-a60b-cbf46ad9e251&t=
Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter
АНТИБИОТИКИ в лечении острых бронхитов у детей
Какова основная этиологическая причина острых и рецидивирующих бронхитов? Какова тактика выбора антибактериальных препаратов? Бронхит является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний респираторного тракта у детей и, казалось бы, не пр
Какова основная этиологическая причина острых и рецидивирующих бронхитов?
Какова тактика выбора антибактериальных препаратов?
Бронхит является одним из самых распространенных инфекционных заболеваний респираторного тракта у детей и, казалось бы, не представляет особой проблемы для врача-педиатра. Однако это весьма обманчивое впечатление. Существует множество нерешенных вопросов, связанных с терминологией, этиологией и патогенезом этого заболевания, а также влиянием экологических, аллергических и иных агрессивных факторов. Все это создает ряд объективных трудностей и в интерпретации клинических данных, и в выборе тактики терапии.
Прежде всего остановимся на определении понятий. В настоящее время принято выделять три клинические формы бронхита: острый, рецидивирующий и хронический [5]. Острый бронхит встречается в любом возрастном периоде жизни человека и представляет собой острое самокупирующееся (т. е. самоизлечивающееся) воспаление слизистой оболочки трахеобронхиального дерева, обычно завершающееся полным излечением и восстановлением функций [6]. Чаще всего острый бронхит является одним из проявлений острого респираторного заболевания различной этиологии — вирусной, бактериальной, грибковой, паразитарной, смешанной. Существует также острый ирритативный бронхит химической, аллергической и другой неинфекционной природы.
Острый бронхит, если он не сопровождается клинически выраженными признаками обструкции, принято обозначать как острый простой бронхит, или просто острый бронхит.
В отличие от него острый обструктивный бронхит характеризуется тем, что воспаление слизистой оболочки бронхов сопровождается сужением и/или закупоркой дыхательных путей за счет отека и гиперплазии слизистой оболочки, гиперсекреции слизи или развития бронхоспазма. Возможен сочетанный характер бронхообструкции. Обструктивный бронхит несколько чаще регистрируется у детей раннего возраста, т. е. у детей до 3 лет. Причем в этом возрасте обструктивный синдром преимущественно обусловлен гиперсекрецией вязкой и густой слизи и гиперплазией слизистой оболочки. Бронхоспазм более характерен для детей старше 4 лет [1].
Одной из клинических форм острого воспаления слизистой оболочки бронхов является бронхиолит. Он, по сути, представляет собой клинический вариант острого обструктивного бронхита, но в отличие от последнего характеризуется воспалением слизистых оболочек мелких бронхов и бронхиол. Этим определяются клинические особенности заболевания, его тяжесть и прогноз. Бронхиолит встречается преимущественно у детей раннего возраста, причем чаще в грудном возрасте, т. е. до года [1, 5].
Под рецидивирующим бронхитом понимают такую форму заболевания, когда в течение года отмечается не менее трех эпизодов острого бронхита. Как правило, подобная склонность к развитию повторного воспаления слизистой бронхов не случайна, и в основе ее лежит снижение мукоцилиарного клиренса вследствие поражения мерцательного эпителия: повышенной вязкости слизи; изменения диаметра бронхов; увеличения резистентности респираторных путей; нарушения местной или общей противоинфекционной защиты.
Рецидивирующий бронхит клинически протекает в виде острого простого или обструктивного бронхитов, реже в виде эпизодов повторного бронхиолита. У детей рецидивирующий бронхит встречается в любом возрастном периоде детства, но наиболее часто регистрируется после 3 лет.
Терапия любого инфекционного заболевания и, в частности, выбор антибактериальной терапии, как известно, определяются этиологией процесса.
Причинами острого и рецидивирующего бронхитов в подавляющем большинстве случаев являются инфекционные агенты: вирусы, вирусно-бактериальные ассоциации и бактерии. Значительно менее распространены неинфекционные факторы: химические, физические, аллергические. Последние могут выступать как самостоятельные причинные факторы либо обуславливать предрасположение к развитию инфекционного воспалительного процесса или отягощать его течение.
Среди вирусов ведущее место занимают 1 и 3-й типы парагриппа, РС-вирус, аденовирусы. Реже в качестве причины бронхитов выступают риновирусы, вирусы гриппа, энтеровирусы, вирус кори, цитомегаловирус и др. Однако забывать об их этиологической значимости не следует.
Возрастной и эпидемиологический аспекты играют в развитии бронхита немаловажную роль. Такие вирусы, как парагрипп, аденовирус, риновирус, вирус гриппа практически с одинаковой частотой вызывают бронхит в любом возрасте. Здесь наибольшую значимость имеет эпидемиологическая ситуация: время года (преимущественно холодный период), «скученность» (проживание в общежитии, частое использование общественного транспорта, пребывание в детском коллективе и т. д.), эпидемия и т. д.
Риносинтициальный вирус как причина бронхита чаще встречается у детей раннего возраста, в основном от 6 месяцев до 3 лет, что, видимо, связано с определенным тропизмом этого возбудителя. При этом сезонность и «скученность» играют в развитии заболевания значительно меньшую роль.
Вид вирусной инфекции оказывает существенное влияние на характер поражения слизистой. Так, для парагриппа, гриппа, цитомегаловирусной инфекции характерны дистрофия и деструкция эпителия с отторжением целых слоев. Для РС-вирусной инфекции — гиперплазия эпителия мельчайших бронхов и бронхиол, подушкообразное разрастание эпителия с нарушением бронхиальной проводимости. Именно с этим связывают тот факт, что при РС-вирусной инфекции чаще развивается бронхиолит или острый обструктивный бронхит. Аденовирусная инфекция сопровождается выраженным экссудативным компонентом, нередко наблюдаются слизистые наложения, разрыхление и отторжение эпителия, имеет место образование в стенке бронха крупноклеточных инфильтратов. Это способствует формированию ателектазов и обструкции дыхательных путей.
Как отмечалось выше, вирусы могут быть самостоятельной причиной болезни. По нашим данным, у детей старше 4 лет вирусные бронхиты регистрируются примерно в 20% случаев, но у детей от 14 дней до 4 лет менее чем в 10% случаев. Роль вирусов в целом в этиологии инфекций трахеобронхиального дерева в этой возрастной группе оказалась невысока — до 15%. Как правило, они встречались в ассоциациях, чаще — с бактериями, реже — с другими представителями микробного мира: грибами, простейшими [7, 8].
Бактерии, способные становиться причиной острого бронхита, также весьма разнообразны. Причем этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных заболеваний существенно различается. В этиологии внебольничных бронхитов, т. е. бронхитов, развившихся в обычных условиях жизни ребенка, принимает участие довольно большой спектр возбудителей.
В настоящее время в зависимости от характера клинических проявлений внебольничные бронхиты, так же как и пневмонии, принято делить на типичные и атипичные.
Для типичных бронхитов характерно острое начало с выраженной лихорадочной реакцией, интоксикацией, кашлем и довольно выраженными физикальными проявлениями. Типичные бронхиты обычно обусловлены пневмококком, моракселлой катарралис и гемофильной палочкой.
Для атипичных заболеваний трахеобронхиального дерева характерно малосимптомное подострое начало, с нормальной или субфебрильной температурой, отсутствием интоксикации. Самым типичным симптомом является сухой непродуктивный навязчивый кашель. Причинами атипичных внебольничных бронхитов являются хламидия пневмонии и микоплазма пневмонии [6, 7, 8]. При микоплазменной этиологии заболевания в его дебюте может отмечаться респираторный синдром при нормальной или субфебрильной температуре. При хламидийной, особенно у детей первых месяцев жизни, в половине случаев встречается конъюнктивит, а кашель носит коклюшеподобный характер.
Наблюдения зарубежных авторов и наши исследования, проведенные в 1996-1999 гг., свидетельствуют, что этиологическая значимость хламидий и микоплазм, являющихся внутриклеточными возбудителями инфекций, значительно выше, чем предполагалось ранее. Микоплазменная и хламидийная этиология бронхита и пневмонии у детей в настоящее время может составлять от 25 до 40%, причем она наиболее высока в первый год жизни и после 10 лет [7, 8].
Особенностью внутриклеточных возбудителей является их нечувствительность к традиционной антибактериальной терапии, что наряду с недостаточностью макрофагального звена защиты, характерной для этой инфекции, способствует затяжному и рецидивирующему течению воспалительного процесса в бронхах. Определенную роль играет и тот факт, что в окружении ребенка, как правило, имеются носители данного инфекционного агента, и это создает условия для реинфицирования. Поэтому микоплазменные и хламидийные бронхиты нередко приобретают затяжное (до 4–8 недель) или рецидивирующее течение.
Лечение острого бронхита в лихорадочный период болезни включает постельный режим, обильное питье, назначение жаропонижающих и противовоспалительных средств. Отдельным направлением является выбор противокашлевой терапии.
Но наиболее сложным следует признать вопрос о назначении и выборе антибактериальной терапии.
Большая значимость вирусов в этиологии болезни, преобладание легких форм, самокупирующийся характер заболевания ставят вопрос о целесообразности использования антибиотиков в терапии острых бронхитов. И вопрос этот широко обсуждается. Ряд исследований, проведенных на взрослых больных, свидетельствуют о том, что использование антибактериальной терапии не оказывает существенного влияния на исходы бронхита [4]. Это ставит под сомнение необходимость ее применения.
С другой стороны, по данным, приведенным в Государственном докладе о состоянии здоровья населения России [2], заболевания органов дыхания остаются ведущей причиной смерти детей первого года жизни (21,8 на 10000 родившихся) и детей от 1 года до 4 лет (55,6 на 100 000 детей этого возраста по сравнению с 2,6 на 100000 детей в возрасте от 5 до 9 лет). Наиболее распространенной причиной смерти является пневмония — основное осложнение бронхита в раннем детском возрасте. Проведенный нами анализ причин госпитализации детей раннего возраста в стационар показал, что почти в 50% случаев поводом является острая респираторная патология. Причем непосредственными поводами для госпитализации явились тяжелое состояние ребенка, обусловленное инфекционным токсикозом или выраженным бронхообструктивным синдромом, а также наличие неблагоприятного преморбидного фона (врожденные пороки развития, наследственные заболевания, энцефалопатия).
Таким образом, следует признать, что показанием к назначению антибактериальной терапии острых бронхитов в педиатрии является наличие выраженных симптомов интоксикации и длительной гипертермии (более 3 дней), особенно в группе детей раннего возраста, а также у детей всех возрастных групп с неблагоприятным преморбидным фоном, способным создать реальную угрозу развития пневмонического процесса.
Показанием к назначению антибиотиков следует считать клинические признаки, указывающие на бактериальную природу воспалительного процесса (слизисто-гнойный и гнойный характер мокроты) в совокупности с выраженной интоксикацией.
Затяжное течение заболевания, особенно при подозрении на внутриклеточную природу возбудителя, также является показанием к проведению антибактериальной терапии.
Бронхиолит, летальность от которого составляет 1–3%, также рассматривается как показание к назначению антибиотиков.
Наиболее широко при лечении бронхитов в настоящее время используются три группы препаратов — пенициллин и его производные из группы аминопенициллинов, оральные цефалоспорины второго поколения и макролиды [3].
Пенициллин и аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин) оказывают бактерицидное действие на стрептококки, включая пневмококк, некоторые виды стафилококков и некоторые виды грамотрицательных бактерий, включая гемофильную палочку и моракселлу катарралис, — но легко разрушаются бета-лактамазами пневмококка, гемофильной палочки и моракселлы. Так называемые ингибитор-защищенные пенициллины (ампициллин сульбактам и амоксициллин клавуланат) за счет введения в их формулу ингибиторов бета-лактамаз сульбактама и клавулановой кислоты обладают намного более высокой эффективностью по отношению к таким возбудителям, как гемофильная палочка и моракселла катарралис. Да и по отношению к пневмококку они также более активны. Но все препараты пенициллинов не оказывают воздействия на внутриклеточных возбудителей. Кроме того, они существенно влияют на биоценоз кишечника и нередко вызывают аллергические реакции.
Цефалоспорины для орального применения (в основном 1 и 2 поколений) — цефалексин, цефаклор, цефоруксим аксетил — имеют те же сильные и слабые стороны, что и пенициллиновые производные. Цефалексин разрушается b-лактамазами бактерий, цефаклор и цефуроксим аксетил обладают довольно высокой устойчивостью к ферментам бактерий и эффективны по отношению к гемофильной палочке и моракселле катарралис. Но как и производные пенициллина, они не действуют на микоплазмы и хламидии, а кроме того, нередко вызывают выраженный кишечный дисбактериоз и аллергические реакции. Однако следует отметить, что цефалоспорины высокоэффективны при стрептококковой (в т. ч. и пневмококковой), стафилококковой и грамотрицательной (кишечная палочка и др.) этиологии заболевания.
Макролиды, особенно 2 и 3 поколений, существенно отличаются от антибиотиков двух предшествующих групп. Эритромицин воздействует как на стрептококки и некоторые виды стафилококка, так и на микоплазмы и хламидии. Но этот препарат требует четырехкратного приема, что резко снижает т. н. комплаентность лечения, т. е. реальное выполнение лечебных мероприятий. Особые трудности такой частый прием препаратов представляет у детей раннего возраста. Сам же эритромицин обладает крайне неприятным вкусом и характеризуется высокой частотой (до 20-23%) побочных проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта в виде тошноты, рвоты, диареи, болевого синдрома. Но в отличие от пенициллинов и цефалоспоринов побочные эффекты макролидов, и эритромицина в частности, обусловлены не нарушением биоценоза кишечника, а прокинетическим, мотилиумподобным действием препаратов.
Слабой стороной этих препаратов является их оральное применение, что ограничивает возможность использования макролидов в тяжелых случаях, и низкая эффективность при гемофильной и энтеробактериальной этиологии заболевания. Исключение составляет азитромицин, обладающий высокой антигемофильной активностью.
Поскольку антибиотики при бронхите во всех случаях назначаются эмпирически, при их выборе необходимо учитывать ряд факторов: возраст ребенка, индивидуальную переносимость, внебольничный или внутрибольничный характер заражения, особенности клинической картины болезни (типичная, атипичная), характер течения (затяжное, рецидивирующее), эффективность предшествующей терапии.
Наиболее принятой практикой [6] является назначение при типичной картине острого бронхита (высокая температура, интоксикация, кашель, выраженные физикальные изменения в легких) в качестве препарата выбора амоксициллина или, лучше, амоксициллина клавуланата. Альтернативными препаратами (при неэффективности в течение 48 — 72 ч терапии, непереносимости) могут стать цефалоспорины и макролиды.
При атипичных бронхитах (нормальная или субфебрильная температура, отсутствие отчетливой интоксикации и одышки, невыразительность физикальных данных при наличии упорного, сухого или непродуктивного коклюшеподобного навязчивого кашля), при затяжном течении бронхита препаратами выбора являются макролиды.
Литература
1. Артамонов Р. Г. Состояние бронхов при затяжных и хронических сегментарных и долевых пневмониях у детей первых лет жизни. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1958.
2. Белая книга. Здоровье матери и ребенка // Медицинский курьер. 1998. № 1 (8). С. 14-16.
3. Белоусов Ю. Б., Омельяновский В. В. Клиническая фармакология болезней органов дыхания. Справочное рук-во. М., 1996. С. 144-147.
4. Международный журнал медицинской практики. 1997. № 4. С. 29.
5. Рачинский С. В. и соавт. Бронхиты у детей. Л.: Медицина, 1978. 211 с.
6. Руководство по медицине. Диагностика и терапия. Под ред. Р. Беркоу. М., 1997, т. 1. С. 449-450.
7. Самсыгина Г. А., Зайцева О. В., Брашнина Н. П., Казюкова Т. В. // Педиатрия. 1998, № 3. С. 50-53.
8. Самсыгина Г. А., Охлопкова К. А., Суслова О. В. Болезни органов дыхания у детей. Матер. конф. М. 21-22.09.99, стр. 112.
Антихеликобактерные средства (ч. 2)
Схема эрадикации бактерии H. pylori подбирается в индивидуальном порядке в зависимости от чувствительности бактерии и реакции организма на выбранные препараты.
Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии института фармации им. А.П. Нелюбина Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (Сеченовский университет), к.фарм.н.
Амоксициллин (табл./капс. 250 мг, 500 мг) — полусинтетический антибиотик пенициллинового ряда широкого спектра действия, с умеренной активностью в отношении H. pylori. Биодоступность составляет 70–80%, растворимая лекарственная форма — 90%. В тканях достигается терапевтическая концентрация. Амоксициллин характеризуется широким спектром антимикробного действия, низким уровнем резистентности, хорошей всасываемостью в желудочно–кишечном тракте, высокой биодоступностью и кислотостойкостью. Блокада амоксициллином пенициллиносвязывающих белков приводит к остановке роста и гибели микробной клетки.
Период полувыведения — 1–1,5 ч. Выводится на 50–70% почками в неизмененном виде путем канальцевой секреции (80%) и клубочковой фильтрации (20%), печенью — 10–20%. В небольшом количестве выделяется с грудным молоком.
Противопоказаниями служит повышенная чувствительность к амоксициллину, детский возраст до 3 лет.
Важно! Вызывает аллергические реакции, тошноту, нарушения со стороны крови и лимфатической системы очень редко, диарею, очень редко кристаллурию.
Кларитромицин (табл. 250 мг, 500 мг; капс. 250 мг) — относится к группе полусинтетических макролидов, оказывает дозозависимый бактериостатический эффект за счет блокирования белковых систем микробной клетки, взаимодействует с 50S рибосомальной субъединицей, подавляет синтез белка бактерий. Однако при достижении концентрации, которая в 2–3 раза превышает минимальную ингибирующую концентрацию, оказывает бактерицидное действие. Бактерицидное действие оказывает в отношении H. pylori, данная активность Кларитромицина выше при нейтральном pH, чем при кислом. Кларитромицин по эффективности в отношению к H. pylori превышает все другие активные субстанции этой группы. Обладает широким спектром действия и является одним из наиболее эффективных и распространенных макролидов. При приеме внутрь хорошо всасывается, концентрация его в тканях намного превышает сывороточную. Максимальное накопление также наблюдается в слизистой ЖКТ.
Препарат хорошо проникает внутрь клеток (моноцитов, макрофагов, фагоцитов), создавая высокие внутриклеточные концентрации. Высокие концентрации в очаге воспаления делают его средством выбора при H. pylori — ассоциированной патологии желудка и 12-перстной кишки. Благодаря лиофильности способен проникать в клетки и накапливаться в высоких концентрациях в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, что имеет большое значение при эрадикации H. pylori.
Также нельзя не вспомнить позитивный эффект санации, присущий Кларитромицину. Широкий спектр активности данного антибиотика по отношению к грампозитивным и грамнегативным бактериям позволяет элиминировать патогенные и условно–патогенные возбудители из полости ЖКТ, колонизация которых наблюдается в условиях хеликобактер–ассоциированных заболеваний. Препарат обладает собственной противовоспалительной активностью, что обусловлено угнетением продукции провоспалительных цитокинов и стимуляцией синтеза противовоспалительных гуморальных факторов. Однако самым главным его качеством является способность разрушать матрикс биопленки. 99% микроорганизмов, к которым относится и H. pylori, существуют не в виде отдельных микроорганизмов, а в составе сложно организованных сообществ — биопленок, которые представляют собой совокупность бактериальных клеток, которые окружены внеклеточным матриксом, который имеет полисахаридную природу. Матрикс выполняет защитную функцию и часто является причиной устойчивости микроорганизмов к действию антибиотиков, резистентность бактерий в составе биопленки возрастает в 10–1000 раз.
Важно! При применении препарата могут возникать диарея, гиперчувствительность, аллергические реакции, часто сыпь, очень редко может вызвать анафилактоидную реакцию, дерматит, нарушение слуха, звон в ушах (частота неизвестна), а также снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.
Метронидазол (ТН «Трихопол», «Флагил», табл. 250 мг) — противопротозойный препарат, относится к производным 5-нитроимидазола, активен в отношении микроаэрофилов H. pylori. Механизм действия заключается в биохимическом восстановлении 5-нитрогруппы внутриклеточными транспортными протеинами анаэробных микроорганизмов и простейших. Препарат оказывает избирательный бактерицидный эффект в отношении тех микроорганизмов, ферментные системы которых способны восстанавливать нитрогруппу. Восстановленная 5-нитрогруппа взаимодействует с дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК) клетки микроорганизмов. Возникает ингибирование тканевого дыхание, нарушается репликация ДНК, синтез нуклеиновых кислот и синтез белка, что ведет к гибели бактерий.
Метронидазол быстро проникает в ткани (легкие, почки, печень, кожу, желчь, спинномозговую жидкость, слюну, семенную жидкость, вагинальный секрет), в грудное молоко и проходит через плацентарный барьер. Около 30–60 % метронидазола метаболизируется путем гидроксилирования, окисления и глюкуронирования.
Препарат медленно выводится из организма, период полувыведения 8–10 час., при повторных введениях кумулирует. Проникает в ткани и жидкости организма, обеспечивая терапевтические концентрации.
Важно! Вызывает темное окрашивание мочи, металлический привкус во рту, тошноту, рвоту, диарею, могут возникать аллергические реакции: крапивница, кожная сыпь, нарушения со стороны иммунной системы: ангионевротический отек, анафилактический шок.
КОМПЛЕКСНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ЛС
Успешная схема лечения основана на сочетании препаратов, которые предотвращают возникновение резистентности и настигают бактерию в различных участках желудка. Терапия должна гарантировать, что даже небольшая популяция микроорганизмов не останется жизнеспособной. В схемы терапии обязательно включают препараты висмута, химиотерапевтические препараты и ингибиторы протонной помпы (о последних препаратах мы писали в предыдущей статье).
Существуют стандартные схемы лечения двух-, трех- или четырехкомпонентной терапии в период лечения и обострения гастритов, язвенной болезни12-перстной кишки и желудка.
Используют:
√ БИТЕРАПИЮ: Ранитидин + Висмута цитрат (Пилорид);
Амоксициллин + Метронидазол (Хеликоцин);
√ ТРОЙНУЮ ТЕРАПИЮ:
Кларитромицин + Омепразол + Тинидазол (Пилобакт);
√ КВАДРОТЕРАПИЮ:
ЭРАДИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ H. pylori включает комплекс нескольких препаратов. Распространенная ошибка, которая зачастую приводит к непредсказуемым результатам, замена даже одного хорошо изученного препарата из стандартной схемы на другой препарат той же группы. Использование данных схем лечения значительно улучшает состояние больных и предупреждают развитие рецидивов.
Применение комбинированных лекарственных препаратов «Пилобакт», «Пилорид», «Хеликоцин» и др. значительно улучшает состояние больных и предупреждает развитие рецидивов. Как правило, терапия обязательно включает антисекреторные препараты, химиотерапевтические средства, гастропротекторы и препараты коллоидного висмута.
Интенсивную терапию проводят до достижения устойчивой ремиссии и отсутствия рецидивов у больных в течение 1,5–2 лет. При необходимости проводят профилактическую противорецидивную терапию. При применении комбинированной терапии необходимо убедиться в безопасном применении сочетанных препаратов, их переносимости и эффективности. При применении таких препаратов могут наблюдаться нежелательные побочные явления: тошнота, рвота (20%), диарея (10%), псевдомембранозный колит (1%), головокружение (2%), чувство жжения в ротовой полости, глотке, кандидоз (15%). Неэффективность лечения может быть обусловлена нарушением правил приема препаратов или развитием устойчивости бактерии к ним. Но несмотря на применение комбинированных схем лечения, у 10–20% пациентов, инфицированных H. pylori, не удается достичь элиминации возбудителя.
Повышают клиническую эффективность эрадикационной терапии комбинации ингибиторов протонной помпы (ИПП) с противомикробными препаратами.
Предполагается, что антисекреторные препараты из группы ИПП могут способствовать повышению концентрации антимикробных средств (Метронидазола и Кларитромицина) в просвете желудка. ИПП уменьшают объем желудочного сока, вследствие чего вымывание антибиотиков с поверхности слизистой уменьшается, а концентрация антибиотиков, соответственно, увеличивается. Кроме того, снижение объема соляной кислоты поддерживает стабильную терапевтическую концентрацию антимикробных препаратов. При проведении эрадикационной антихеликобактерной терапии совместно с ИПП является одним из необходимых условий.
Успешность комбинированных схем терапии определяется во многом правильным выбором антибактериального средства и обеспечением постоянно высокого уровня эрадикации бактерии. Удлинение курса лечения до 10–14 дней также повышает эффективность эрадикации в среднем на 5%, а назначение высоких (двойных) доз ИПП позволяет дополнительно получить 8% показателей эффективности эрадикации H. pylori.
Именно два антибактериальных агента Амоксициллин и Кларитромицин определяют высокую эффективность в отношении микроорганизмов, которые находятся в фазе деления. Поддержка уровня рН в желудке выше чем 3,0 при помощи антисекреторных препаратов резко тормозит процесс деградации Кларитромицина (при рН 1,0 в желудочном соке Т½ составляет 1 час, а при рН 7,0 205 час.), что обеспечивает полноценную эрадикацию H. pylori. На протяжении последних 20 лет в основных схемах эрадикационной терапии сохраняется стойкая комбинация указанных антибиотиков, что связано с фармакокинетическими и фармакодинамическими особенностями данных препаратов.
Схема эрадикации бактерии H. pylori подбирается в индивидуальном порядке в зависимости от чувствительности бактерии и реакции организма на выбранные препараты. Продолжительность курса лечения определяется лечащим врачом. Самолечение такого опасного заболевания, как хеликобактериоз, категорически противопоказано.
