Что такое парентеральный вирусный гепатит?
Парентеральный вирусный гепатит – это воспалительное заболевание печени, которое вызывают вирусы, проникающие в организм человека через нарушения и повреждения целостности кожных и слизистых покровов. Инфицирование наступает при контакте с зараженной кровью или другими биологическими жидкостями.
К группе парентеральных вирусов относятся вирусы гепатита В, D, С, F, G, TTV, Sen V. Устойчивость вирусов в окружающей среде чрезвычайно высокая – при комнатной температуре на предметах и поверхностях «заразность» вирусов сохраняется от 3 до 6 месяцев, в замороженном виде – 15-25 лет.
Заражение происходит естественными и искусственными путями. Естественные пути реализуются при половом контакте, от матери к ребенку (внутриутробно через плаценту или во время родов при прохождении через родовые пути). Важное место имеет контактно-бытовой путь передачи инфекции. Контактно-бытовой путь реализуется: при использовании общих с больным предметов личной гигиены (бритвенных приборов, маникюрных принадлежностей, мочалок, расчесок, постельных принадлежностей); при соприкосновении с любыми поверхностями помещений и предметов, загрязненными кровью (при наличии у контактных порезов и микротравм); возможно заражение и во время уличных драк. Искусственные пути передачи в настоящее время чаще всего реализуются при проведении немедицинских парентеральных вмешательств, в частности – во время инъекционного введения наркотиков с использованием общих шприцев, игл или уже инфицированного наркотика. Существует риск заражения во время проведения татуировок, пирсинга, маникюра и педикюра загрязненным инструментарием. Некоторый риск заражения существует и при проведении медицинских манипуляций: при переливании крови, во время гемодиализа, при различных хирургических вмешательствах.
Заболевание гепатитом может протекать в клинически выраженной и бессимптомной форме. Инкубационный период (период от момента заражения до первых клинических проявлений) в среднем составляет от 6 недель до 6 месяцев. В течение этого времени вирус размножается и его концентрация в организме увеличивается. Наступает преджелтушный период (4-10 дней), в течение которого возникает чувство общей слабости, усталости, появляется тошнота, рвота, ухудшается аппетит, вплоть до его отсутствия, беспокоят боли в крупных суставах, особенно в утренние часы, внешне суставы не изменяются, возможен и гриппоподобный вариант начала заболевания. Постепенно увеличивается печень и селезенка, появляется зуд кожи, моча темнеет и становится «цвета пива», кал обесцвечивается. И, наконец, наступает желтушный период, длительностью от 2 недель до 1,5 месяца. В начале желтеют глаза, слизистая оболочек твердого неба и уздечки языка, позднее окрашивается кожа. Желтуха сопровождается кожным зудом и ухудшением общего состояния, нарастают симптомы интоксикации (головная боль, сонливость, повышение температуры). Возникает чувство тяжести и ноющие или приступообразные боли в правом подреберье. Изменяются биохимические показатели печени. Далее желтуха постепенно угасает и наступает период выздоровления. Однако острая инфекция у части больных переходит в носительство маркеров парентерального вирусного гепатита, либо в хронический гепатит. Развитие цирроза печение как и рака печени– итог длительного размножения вируса в организме. Вакцинация – один из самых эффективных средств защиты от вирусных гепатитов, признанная во всем мире.
Вакцинация от гепатита В защищает и от гепатита D. От гепатита С вакцины пока нет. В настоящее время прививку от гепатита получают все новорождённые в роддоме (первые 24 часа). Учитывая актуальность проблемы, всё взрослое население до 55 лет должно быть вакцинировано против гепатита В. Вакцину необходимо ввести трижды, чтобы предотвратить заболевание на длительное время.
Защитное действие вакцины продолжается длительно (15 – 20 лет ).
Парентеральный путь введения лекарств
Содержание
Парентеральное введение [ править | править код ]
Парентеральный дословно переводится как «минуя кишечник». Основные способы парентерального пути введения лекарственных средств — внутривенный, подкожный и внутримышечный. При п/к и в/м введении препараты всасываются путем простой диффузии по градиенту концентрации между местом введения и плазмой. Скорость диффузии зависит от площади диффузионной поверхности (эндотелий капилляров) и растворимости препарата в интерстициальной жидкости. Благодаря довольно крупным порам в мембране эндотелиальных клеток скорость диффузии не зависит от растворимости препарата в жирах. Более крупные молекулы (например, белки) поступают в системный кровоток медленнее, по лимфатическим сосудам.
При любом способе парентерального введения (за исключением внутриартериального) лекарственное средство, прежде чем достичь ткани-мишени, может элиминироваться легкими. Некоторые лекарственные средства (особенно слабые основания, которые в крови находятся преимущественно в неионизированной форме) накапливаются в легких благодаря своей высокой жирорастворимости. Кроме того, легкие задерживают введенные в/в твердые частицы и элиминируют летучие вещества.
Пути ведения лекарственных веществ и их распределение в организме
Внутривенное введение [ править | править код ]
При в/в введении препарат сразу и полностью поступает в системный кровоток. Это самый быстрый и точный способ введения лекарственных средств, позволяющий надежно регулировать их концентрацию. В некоторых случаях, например при вводной анестезии, дозу не определяют заранее, а подбирают в зависимости от реакции на препарат. Некоторые лекарственные средства, обладающие раздражающим действием, можно вводить только в/в, так как стенка сосудов менее чувствительна к ним. К тому же при медленном введении препарат успевает разбавиться кровью.
Наряду с достоинствами в/в введение имеет и свои недостатки. Быстрое повышение концентрации лекарственного средства в крови и ткани-мишени увеличивает риск побочных эффектов, поэтому препараты следует вводить медленно, тщательно наблюдая за больным. Если препарат введен по ошибке, исправить ее уже нельзя. Для многократного введения необходимо наладить надежный венозный доступ. В/в нельзя вводить масляные растворы и препараты, вызывающие осаждение растворенных в крови веществ или гемолиз.
Подкожное введение [ править | править код ]
Это распространенный способ введения лекарственных средств. Благодаря медленному, равномерному всасыванию обеспечивается длительный терапевтический эффект. Скорость всасывания можно регулировать, используя разные лекарственные формы (например, суспензия инсулина всасывается медленнее, чем раствор) или добавляя в раствор сосудосуживающие средства, замедляющие всасывание. Для введения некоторых гормональных средств успешно используют подкожные имплантаты, выделяющие препарат очень медленно, в течение нескольких недель или месяцев. П/к введение непригодно для лекарственных средств, которые обладают раздражающим действием и могут вызвать сильную боль и некроз тканей.
Внутримышечное введение [ править | править код ]
Водорастворимые лекарственные средства всасываются при в/м введении достаточно быстро. Скорость всасывания зависит от интенсивности кровотока в месте инъекции. Согревание и массаж в месте инъекции, а также физические упражнения усиливают всасывание. Так, если инсулин вводят в бедро, а не в плечо, бег может вызывать резкое падение уровня глюкозы плазмы за счет значительного увеличения кровотока в ногах. При инъекции в латеральную широкую мышцу бедра и дельтовидную мышцу водорастворимые препараты, как правило, всасываются быстрее, чем при инъекции в большую ягодичную мышцу. У женщин эта разница еще заметнее, так как у них более выражена подкожная клетчатка, которая довольно плохо кровоснабжается. При тяжелом ожирении и истощении скорость всасывания лекарственных средств после в/м и п/к введения меняется. Масляные растворы и другие препараты длительного действия для в/м введения (например, некоторые антибиотики) всасываются очень медленно и равномерно. Лекарственные средства, которые из-за раздражающего действия нельзя вводить п/к, зачастую пригодны для в/м введения.
Внутриартериальное введение [ править | править код ]
Этот способ используют в тех случаях, когда необходимо обеспечить высокую концентрацию лекарственного средства только в определенной ткани или органе (например, при лечении злокачественных новообразовании печени, головы и шеи). Иногда внутриартериально вводят рентгеноконтрастные средства. При внутриартериальном введении нужно соблюдать особую осторожность, а выполнять его должен опытный специалист. При внутриартериальном введении лекарственное средство попадает в системный кровоток, минуя легкие.
Интратекальное введение [ править | править код ]
Многие лекарственные средства медленно проникают через гематоэнцефалический барьер или вовсе не проходят через него. Поэтому в тех случаях, когда необходимо обеспечить быстрое воздействие на ЦНС (например, при спинномозговой анестезии, острых инфекциях ЦНС), препарат вводят непосредственно в субарахноидальное пространство спинного мозга. При опухолях головного мозга лекарственные вещества можно вводить в желудочки мозга.
Иркутский областной центр СПИД
Иркутский областной центр по профилактике и борьбе со СПИД и инфекционными заболеваниями, ВИЧ-центр Иркутск, СПИД центр Иркутск, Центр СПИД Иркутск
Заражение ВИЧ через кровь
Заражение ВИЧ через кровь
В каких ситуациях может произойти заражение ВИЧ через кровь?
Заражение ВИЧ-инфекцией через кровь (парентеральный путь передачи инфекции) происходит при попадании в организм инфицированной ВИЧ крови — непосредственно в кровоток, при нарушении кожных покровов и слизистой, при контакте с кровью и другими жидкостями, тканями и органами организма.
Парентеральный путь передачи в мировой статистике (все зарегистрированные случаи ВИЧ-инфекции в мире) составляет менее одной четвёртой от числа всех случаев заболевания, в том числе заражение через инъекционные наркотики — 5-10%; профессиональное заражение медработников — менее 0,01%; переливание зараженной крови — 3-5% (остальные случаи ВИЧ-инфекции по путям распространения: половой путь передачи ВИЧ — 70-80%; заражение ребёнка от беременной или кормящей матери — 5-10%.). При этом в разных странах и регионах преобладают различные пути заражения (гомосексуальный, гетеросексуальный, инъекционные наркотики).
Тем не менее, в Иркутской области по итогам 2008 года внутривенное введение наркотиков явилось причиной заболевания в 41,9 % случаев ВИЧ-инфекции (соответственно половой путь передачи ВИЧ составил — 55,0 %. Вертикальный — 3,1 %). Поэтому очевидно, что парентеральный путь передачи ВИЧ по-прежнему представляет опасность для населения.
Очень высокий риск заражения (90–100%) при попадании вируса непосредственно в кровоток. Такие ситуации могут возникнуть при переливании инфицированной донорской крови и препаратов из нее, а также пересадке тканей и органов инфицированного человека (донора). Поэтому ВИЧ-инфицированным нельзя быть донорами крови и органов. Люди, имевшие возможность заразиться, также не должны становиться донорами (даже при отрицательном результате анализа на ВИЧ, так как человек может находиться в «периоде окна»). Чтобы исключить возможность заражения рецепиента (человека, которому будет сделано переливание крови или пересадка органов) все доноры в обязательном порядке обследуются на ВИЧ при каждой кроводаче. Именно поэтому заражение ВИЧ при переливании донорской крови маловероятно.
Очень высок риск заражения ВИЧ при использовании общих инструментов (шприцев, игл, фильтров, раствора, где возможны остатки инфицированной крови) при внутривенном введении наркотических средств. Поэтому лучше всего никогда не пробовать инъекционные наркотики. Людям, принимающим наркотики, рекомендовано использовать только одноразовые (или индивидуальные) шприцы и инструменты. Профилактика распространения ВИЧ-инфекции среди потребителей инъекционных наркотиков заключается в стратегии снижения вреда (см. ВИЧ и потребление наркотиков).
ВИЧ может передаваться через зараженную кровь, оставшуюся на инструментах для прокалывания ушей, нанесения татуировок и т.д. Иглы, используемые для этих целей, также должны быть одноразового использования или стерилизоваться после каждого применения. Следует также избегать пользования общими зубными щетками и бритвами, хотя риск заражения таким путем минимален. Необходимо предотвращать попадание чужой и потенциально инфицированной крови на предметы, нарушающие кожный покров (иглы, шприцы, катетеры, бритвы, зубные щетки, маникюрные принадлежности). Предупреждайте медработника или косметолога, что упаковка с одноразовым инструментарием должна быть вскрыта на ваших глазах.
Что такое аварийные ситуации?
Риск заражения возникает в так называемых травматических или аварийных ситуациях (порез, укол, повреждение кожи обломками кости и др.) и загрязнении кожи и слизистых оболочек биологическими жидкостями больного, содержащими вирусы парентеральных гепатитов, ВИЧ.
Риск для медработников
Подсчитан среднестатистический риск заражения: при случайном уколе иглой он составляет 0,3% (1 на 300), при попадании вируса на поврежденную кожу, в глаза или на слизистые оболочки — 0,1% (1 на 1 000).
Поэтому медицинские работники должны соблюдать правила профилактики заражения ВИЧ и вирусными гепатитами на рабочих местах (см. Профилактика в медицинских учреждениях). В медицинских учреждениях все пациенты рассматриваются как потенциально инфицированные.
Горячая линия по вопросам ВИЧ-СПИДа
8-800-350-22-99
Территориальный орган Росздравнадзора по Иркутской области
г. Иркутск, ул. Горького, 36
8-800-500-18-39
Управление Роспотребнадзора по Иркутской области
г. Иркутск, ул. Карла-Маркса, 8
8-800-350-26-86
Парентеральное питание в терапевтической практике
Парентеральным питанием (от греч. рara — около + enteron — кишка) называют обеспечение организма питательными ингредиентами (нутриентами) минуя желудочно-кишечный тракт. Парентеральное питание может быть полным, когда все питательные вещества вводят в со
Парентеральным питанием (от греч. рara — около + enteron — кишка) называют обеспечение организма питательными ингредиентами (нутриентами) минуя желудочно-кишечный тракт. Парентеральное питание может быть полным, когда все питательные вещества вводят в сосудистое русло (больной не пьет даже воду), частичным (неполным), когда используют только основные питательные вещества (например, белки и углеводы), и вспомогательным, когда питание через рот недостаточно и требует дополнения.
Патофизиология голодания. В организме взрослого человека главным фактором, определяющим нормальный баланс процессов обмена веществ, является cоотношение между поступлением пищи и расходом энергии.
Если человека лишить пищи, в первую очередь снижается содержание глюкозы в крови и, как следствие, секреция анаболического гормона инсулина. Одновременно повышается секреция катаболического гормона глюкагона, стимулирующего гликогенолиз в печени. Таким образом, запасы гликогена в печени истощаются.
Начиная со вторых суток голодания, глюкагон активирует гормончувствительную липазу, благодаря чему высвобождается большее количество жирных кислот, при окислении которых возрастает уровень кетоновых тел. Если уровень их образования превосходит скорость утилизации, развивается метаболический ацидоз.
При продолжении голодания источниками энергии становятся тканевые белки. Первыми мобилизуются лабильные белки желудочно-кишечного тракта и циркулирующей крови, затем распадаются белки внутренних органов и мышц и последними — белки нервной системы.
Таким образом, голодание в известном смысле можно рассматривать как состояние, при котором организм для удовлетворения своих энергетических потребностей «пожирает сам себя».
Основными целями парентерального питания являются:
Показания к парентеральному питанию. Среди показаний к парентеральному питанию в стационаре выделяют:
а) больной не может питаться через рот (после травм и вмешательств в области лицевого черепа, на пищеварительном тракте);
б) больной не должен питаться через рот.
Случаи целесообразности энтерального питания возникают в послеоперационном периоде у больных с кишечной непроходимостью, панкреонекрозом, после оперативных вмешательств на желудочно-кишечном тракте, а также при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, илеус);
Такое происходит при травмах черепа и мозга, тяжелых ожогах, состоянии стойкого катаболизма после обширных операций и травм, гнойно-деструктивных процессах с генерализацией высоко инвазивной инфекции. Парентеральное питание рекомендуется при дистрофической форме застойной сердечной недостаточности, реабилитации глубоко астенизированных больных, при тяжелых инфекционных болезнях с предельным катаболизмом, у неврологических больных с распространенными поражениями нервной системы — от инсультов до демиелинизирующих заболеваний;
Достижение описанных целей возможно только при соблюдении следующих условий: адекватная нагрузка жидкостью, достаточная масса быстро усвояемых энергодающих нутриентов, обеспечивающих усвоение достаточного количества ионов калия и условного белка в виде аминокислот в количестве не менее 0,5 г/кг массы тела.
Перед началом парентерального питания необходимо проведение следующих мероприятий:
Расчет потребности в парентеральном питании. Для этого требуется оценка питания больного. Чтобы определить изначальный уровень питания больного, используют показатель массо-ростового индекса (МРИ): МРИ=МТ(кг)/ м 2 (рост).
В норме МРИ равен 21–25 кг/м 2 ; менее 20 кг/м 2 означает отчетливое снижение питания; 17 кг/м2 — значительное снижение питания; менее 16 кг/м 2 — предельное истощение.
Другим ориентировочным показателем питательного статуса является отношение фактической массы тела (ФМТ) к идеальной массе тела (ИМТ), выраженное в %: ИМТ= Рост (см) — 100.
Снижение отношения ФМТ/ИМТ до 80% означает слабую степень белково-энергетической недостаточности; снижение в пределах 70–80% — умеренную недостаточность; снижение до 70% и менее — тяжелую степень белково-энергетической недостаточности.
Одним из наиболее полезных биохимических показателей в оценке питательного статуса, эффективности проводимой нутритивной терапии считается креатинин, 98% которого содержится в скелетных мышцах, преимущественно в виде креатининфосфата. Для расчета мышечной массы используют индекс креатинина (ИК) — отношение суточной экскреции креатинина (г) к росту (см).
В норме ИК = 10,5. При слабой степени белково-энергетической недостаточности ИК = 9,5–8,4.
Определение энергетической потребности. Минимальные энергетические затраты организма в условиях относительно полного физического и эмоционального покоя (в состоянии бодрствования, натощак) определяются как основной обмен (ОО).
ОО (ккал/сут) в покое можно рассчитать по уравнению Харриса–Бенедикта:
ОО = 66,5 + (13,75 х М) + (5 х Р) — (6,7 х В), где М — масса тела (кг), Р — рост (см), В — возраст (годы).
Также возможно использование упрощенной и, соответственно, менее точной формулы ОО = 25 Ё М.
Расчет действительной энергетической потребности больного (ДПЭ) (ккал/сут) производят по формуле
ДПЭ = ОО х ФА х ФУ х ТФ х ДМТ, где ФА — фактор активности: постельный режим — 1,1; полупостельный — 1,2; ходячий — 1,3;
ФУ фактор увечья: после небольших операций — 1,1; большие операции — 1,3; перитонит — 1,4; сепсис — 1,5; множественные травмы — 1,6; черепно-мозговая травма — 1,7 [3];
ТФ — температурный фактор: 38,0°С — 1,1; 39,0°С — 1,2; 40,0°С — 1,3; 41,0°С — 1,4.
Энергию организм получает в основном за счет углеводов и жиров. При окислении 1 г жира выделяется около 9 ккал (38 кДж), в то время как 1 г углеводов обеспечивает около 4 ккал (17 кДж) и 1 г белка или аминокислот — около 5 ккал (23 кДж).
В программе парентерального питания рекомендуемая доля калорийности, получаемая благодаря жировым эмульсиям, составляет 35–40%, глюкозе — 40–45% и аминокислотам — 5–15% [3].
В таблице приведены рекомендованные величины основных компонентов парентерального питания. Рекомендации по дозам аминокислот, глюкозы, липидов и энергетической нагрузке не зависят от типа питания: полное парентеральное питание, энтеральное или смешанное.
Углеводы. В современном парентеральном питании используют главным образом глюкозу, хотя, по мнению некоторых авторов, возможно применение фруктозы, сорбитола и ксилитола. Учитывая ряд нежелательных влияний глюкозы в высоких концентрациях (более 20%) на кислотно-основное состояние (ацидоз), миокард (угнетение его функции), не рекомендуется применение растворов глюкозы в концентрации свыше 20–25%. Максимальная скорость утилизации глюкозы при внутривенном введении составляет 0,75 г/кг в 1 ч. Превышение отмеченной скорости введения препарата приводит к осмотическому диурезу.
Сорбитол фосфорилируется в печени во фруктозо-6-фосфат. Инсулин не действует ни на сорбитол, ни на фруктозу, что делает их инсулиннезависимыми источниками энергии. При их применении не возникает гипергликемический ацидоз, который встречается в случаях, когда для парентерального питания используются препараты, содержащие глюкозу.
Суточная потребность в глюкозе составляет от 2 г/кг (не менее, иначе глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот) до 6 г/кг. Инсулин показан из расчета 1 ЕД на 4–6 г глюкозы.
Использование более концентрированных растворов глюкозы (20–40%) возможно для пациентов, требующих ограничения объема инфузии.
Аминокислоты и белки. Определение суточной потребности в белке. Среди лабораторных показателей, отражающих показатели белкового обмена, выделяют содержание сывороточного альбумина, трансферрина, преальбуминов и протеинов, связанных с ретинолом. Снижение концентрации этих протеинов в сыворотке происходит в результате повышенного катаболизма и снижения синтеза белков. Наибольшую информативность содержат лабильные белки с коротким периодом полужизни — преальбумины.
Ориентировочно приводят следующие цифры суточной потребности в белке: минимальное количество — 0,54 г/кг/сут, рекомендованное количество — 0,8 г/кг/сут; при усиленном катаболизме (катаболический статус) — 1,2 —1,6 г/кг/сут.
Об адекватности суточного поступления белка судят по величине азотистого баланса (АБ), определяющего разницу между потреблением и потерями азота и рассчитываемого по следующей формуле:
АБ (г) = (количество потребленного белка/ 6,25) — (АМ + 4), где АМ — содержание азота в моче, собранной за 24 ч.
Коэффициент 6,25 отражает пересчет содержания азота в содержание белка (в 6,25 г белка содержится 1 г азота). Поправка 4 учитывает азот, выделенный не с мочой. При диарее, кровопотере или усиленном отторжении некротизированных тканей внепочечные потери азота принимают равными 6 г/сут.
Зная количество распавшегося белка, также можно оценить суточную потребность в энергии, с учетом того, что на окисление 1 г белка требуется от 150 до 180 ккал.
Современным стандартом является применение в качестве белковой составляющей только растворов кристаллических аминокислот. Гидролизаты белков в настоящее время полностью исключены из клинической практики парентерального питания.
Общая доза вводимых аминокислот составляет до 2 г/кг в сутки, скорость введения — до 0,1 г/кг в час.
Общепринятых требований (в том числе ВОЗ) к растворам аминокислот не существует, однако большинство рекомендаций для растворов аминокислот для парентерального питания включает следующее:
К незаменимым аминокислотам относятся изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин. Однако перечисленные выше аминокислоты являются незаменимыми лишь для здорового и взрослого организма. Следует учитывать, что 6 аминокислот — аланин, глицин, серин, пролин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты — синтезируются в организме из углеводов. Четыре аминокислоты (аргинин, гистидин, тирозин и цистеин) синтезируются в недостаточном количестве.
Аминокислоты, введенные в организм внутривенно, входят в один из двух возможных метаболических путей: анаболический путь, в котором аминокислоты связываются пептидными связями в конечные продукты — специфические белки, и метаболический путь, при котором происходит трансаминация аминокислот.
Аминокислота L-аргинин способствует оптимальному превращению аммиака в мочевину, связывая при этом токсичные ионы аммония, которые образуются при катаболизме белков в печени. L-яблочная кислота необходима для регенерации L-аргинина в этом процессе и как энергетический источник для синтеза мочевины.
Наличие в препаратах заменимых аминокислот L-орнитин-аспартата, L-аланина и L-пролина уменьшает потребность организма в глицине.
Орнитин стимулирует глюкозоиндуцированную выработку инсулина и активность карбамоилфосфатсинтетазы, что способствует увеличению утилизации глюкозы периферическими тканями, синтезу мочевины и, в сочетании с аспарагином, уменьшению содержания аммиака.
Кроме «чистых» растворов аминокислот существуют растворы с энергетическими и электролитными добавками.
Из энергетических компонентов, помимо глюкозы, могут добавляться сорбитол или ксилитол, применение которых рекомендуется не всеми авторами. Сорбитол является лучшим, чем глюкоза, растворителем аминокислот, так как не содержит альдегидных и кетоновых групп и, таким образом, не связывается с аминогруппами в комплексы, снижающие действие аминокислот.
Так, вамин EF содержит глюкозу, аминосол, полиамин и хаймикс — сорбитол, инфезол 40 — ксилитол.
Ион натрия является основным катионом экстрацелюллярной жидкости и вместе с анионом хлорида является важнейшим элементом для поддержания гомеостаза. Ион калия — основной катион интрацеллюлярной жидкости. Было обнаружено, что позитивного баланса азота в организме при общем парентеральном питании можно достичь только при добавлении в инфузионный раствор ионов калия.
Ион магния важен для сохранения целостности митохондрий и для возбуждения импульса в мембранах нервных клеток, миокарде и мышцах скелета, а также для передачи высокоэнергетических фосфатов при синтезе аденозинтрифосфата. У больных на длительном парентеральном питании гипомагнезиемия часто сопровождается гипокалиемией.
Содержащийся в растворах фосфор активизирует глюкозофосфатный цикл.
Электролиты содержат следующие растворы аминокислот: аминосол, инфезол 40 и 100, аминоплазмаль Е.
Дополнение стандартных растворов аминокислот витаминами комплекса В (рибофлавин, никотинамид, пантенол и пиридоксин) обусловлено их ограниченными резервами в организме и необходимостью ежедневного введения, особенно при длительном полном парентеральном питании [1].
Специализированные растворы аминокислот. При различных патологических состояниях имеются особенности в проявлении нарушений обмена. Соответственно меняется количественная и качественная потребность в аминокислотах, вплоть до возникновения избирательной недостаточности отдельных аминокислот. В связи с этим для патогенетически направленного метаболического лечения и парентерального питания были разработаны и широко применяются в клинической практике специальные растворы аминокислот (аминокислотные смеси направленного действия).
Отличительной особенностью растворов аминокислот для больных с печеночной недостаточностью (аминостерил N-гепа, аминоплазмаль гепа (является снижение содержания ароматических (фенилаланин, тирозин) аминокислот и метионина с одновременным увеличением содержания аргинина до 6–10 г/л и разветвленных незаменимых аминокислот (валин, лейцин, изолейцин) — до 43,2 г/л.
Количество аргинина увеличивается для обеспечения функции цикла мочевины и тем самым активации детоксикации аммиака в печени и предупреждения гипераммониемии. Исключение ароматических аминокислот из смесей обусловлено тем, что при печеночной недостаточности в плазме повышается концентрация ароматических аминокислот и метионина. Одновременно концентрация разветвленных аминокислот снижается. Увеличение транспорта ароматических аминокислот в головной мозг усиливает синтез патологических медиаторов, вызывающих симптомы печеночной энцефалопатии. Введение препаратов с повышенным содержанием разветвленных незаменимых аминокислот уменьшает эти проявления. Поскольку эти аминокислотные растворы содержат все незаменимые и широкий спектр заменимых аминокислот, они оказывают корригирующее влияние на метаболические процессы и применяются для парентерального питания.
Для парентерального питания и лечения больных с острой и хронической почечной недостаточностью применяют специальные растворы аминокислот: аминостерил КЕ нефро безуглеводный, нефротект, нефрамин, с определенным соотношением аминокислот. Соотношение незаменимых аминокислот и заменимых в таких растворах составляет 60:40. Кроме того, препараты данной группы содержат восемь незаменимых аминокислот и гистидин (5 г/л), что дает возможность при их введении снизить азотемию. За счет взаимодействия специально подобранного спектра аминокислот с азотистыми остатками происходит выработка новых заменимых аминокислот и синтез белка. В результате уменьшается уремия. Концентрация аминокислот в таких растворах находится в пределах 57%. Отсутствуют углеводы и электролиты или количество электролитов в растворе минимально [1].
Жировые эмульсии. Другим источником энергообеспечения являются жировые эмульсии.
Жировые эмульсии обычно применяют в долговременных программах нутритивной поддержки, особенно в тех случаях, когда парентеральное питание продолжается более 5 дней и возникает необходимость в покрытии дефицита незаменимых жирных кислот.
Незаменимые жирные кислоты являются структурными компонентами всех клеточных мембран и способствуют восстановлению их структур, проницаемости и осмотической резистентности. Кроме того, ненасыщенные жирные кислоты как предшественники простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов играют важную роль в восстановлении метаболических и газообменных функций легких, обеспечивают транспорт жирорастворимых витаминов, являются модуляторами иммунных процессов.
Кроме нутритивного эффекта, жировые эмульсии осуществляют еще следующие функции:
В настоящее время доступны жировые эмульсии нескольких типов.
Клинические эффекты применения физической смеси средне- и длинноцепочечных триглицеридов не отличаются от жировых эмульсий на основе длинноцепочечных триглицеридов. Метаанализ D. Heyland и соавторов (2003) [15] показал отсутствие каких-либо преимуществ физической смеси триглицеридов перед общепринятыми жировыми эмульсиями.
Общепринятые жировые эмульсии, содержащие длинноцепочечные триглицериды с 16–20 атомами углерода, следует рассматривать как наиболее безопасные и отдавать им предпочтение как базовой жировой эмульсии, которая в зависимости от состояния больного может дополняться эмульсией на основе рыбьего жира.
Суточная доза жировых эмульсий составляет до 2 г/кг в сутки, при печеночной недостаточности, энцефалопатии — до 1,5 г/кг в сутки. Скорость введения — до 0,15 г/кг/ч.
Жировые эмульсии противопоказаны при нарушении жирового обмена, расстройствах в системе гемостаза, беременности, остром инфаркте миокарда, различных эмболиях, нестабильном диабетическом обмене веществ, шоке.
Осложнения парентерального питания. Среди осложнений полного парентерального питания выделяют механические, метаболические, гнойно-септические осложнения и аллергические реакции.
Механические осложнения представляют собой технические осложнения катетеризации центральных вен (пневмоторакс, перфорация подключичной вены/артерии, повреждение грудного лимфатического протока, гемоторакс, гидроторакс, паравазальная гематома), различные виды эмболий, тромбоз и тромбофлебит.
Метаболические осложнения включают:
Гнойно-септические осложнения подразумевают инфицирование в месте введения препарата и генерализацию инфекции [4].
Таким образом, парентеральное питание можно рассматривать как фармакотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспечения энергопластических потребностей организма в постагрессивном периоде, требующих наличия специально подобранных композиций питательных веществ.
Литература
В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
Р. Ю. Волохова
МГМСУ, Москва
