5 простых способов укрепить сосуды
Ломкость сосудов — настоящая проблема, которая не дает покоя женщинам во всем мире. Появление сосудистых звездочек, синяков и покраснений — все свидетельствует о необходимости обратить внимание на кровеносную систему. Но не стоит бежать в аптеку и покупать средства укрепляющие сосуды, надо выяснить откуда у Вас появилось это заболевание.
Причины ломкости сосудов
Нередко стенки сосудов становятся хрупкими по причине воспалительных процессов, а также токсических изменений (это нередко происходит при заболеваниях инфекционного характера, а также при хроническом тонзиллите и ревматических недомоганиях).
Также генетически человек может быть предрасположен к ломкости и хрупкости сосудов с самого рождения. Необходимо внимательно отнестись к данной проблеме с раннего возраста и укреплять кровеносную систему
Снижение тонуса сосудистой системы еще может возникать при дефиците витамина C. Конечно, причину может установить только врач после проведения обследования.
Способы укрепления сосудов
Первое и самое главное средство укрепляющее сосуды – грамотно составленный рацион питания. Он должен быть богат витамином C: большое количество этого витамина содержится в цветной капусте, а также в шиповнике.
Следует употреблять продукты, богатые рутином (гречневая крупа, щавель). Воздержитесь от пищи, расширяющей сосудистые стенки (речь идет о спиртных напитках, кофе, острых продуктов и приправ). Не следует злоупотреблять слишком горячей пищей.
Второй способ – это использование народных средств укрепляющих сосуды. Неплохой народный метод – это лечение с помощью бессмертника. 30 грамм этой лекарственной травы заливают одним стаканом кипящей воды. Отвар должен находиться на огне на протяжении десяти минут. Затем он закрывается крышкой и настаивается один час. Средство следует принимать по одной трети стакана несколько раз в день.
Третий способ – прием специальных препаратов. Данные лекарственные средства назначаются врачом. Это могут быть медикаменты из группы статинов и фибратов. Помните, что прием таких лекарств без назначения врача может привести к неблагоприятным последствиям.
Четвертый способ – это регулярные физические упражнения. Правильные физические нагрузки особенно актуальны при хрупких сосудах в ногах. Почаще ходите пешком, поднимайтесь по лестнице и занимайтесь на тренажере-велосипеде. Если вы ведете сидячий образ жизни, регулярно поднимайте нижние конечности (например, на соседний стул). Делать это нужно в течение пяти минут.
Наконец, пятый способ – это контрастный душ. Чередование прохладной и теплой воды прекрасно укрепляет сосуды сердца, предотвращает многие сердечно-сосудистые заболевания.
Для предотвращения хрупкости сосудов важно вести правильный образ жизни, питаться пищей, насыщенной витаминами, по возможности избегать стрессовых ситуаций и подвергать свой организм адекватным физическим нагрузкам. Помните, что злоупотребление спиртными напитками, а также курение существенно снижают эластичность стенок сосудов.
Что значит проницаемость капилляров
Исследование проницаемости кровеносных капилляров при инфекционных заболеваниях
Изменения проницаемости стенок кровеносных сосудов в форме ее повышения или понижения констатируются при многих заболеваниях: инфекционных, пищевых интоксикациях, алиментарных расстройствах, тиреотоксикозах, авитаминозах, поражениях боевыми отравляющими веществами и лучистой энергией, ожогах, электротравмах, опухолях, при понижении атмосферного давления и т. д. В зависимости от влияния инфекций, интоксикаций и многих других вредных факторов происходит изменение степени проницаемости (повышение или понижение) стенок кровеносных капилляров, сопровождающееся нарушением обмена веществ, гипоксией, аутоинтоксикацией, что отражается на исходе различных болезненных процессов. Чаще в клинике отмечается повышенная проницаемость сосудов, и это констатируется при многих заболеваниях как инфекционных, так и неинфекционных. Реже приходится встречаться с понижением сосудистой проницаемости.
По Д. Л. Рубинштейну, проницаемостью называется способность перегородки или мембраны пропускать некоторые растворенные вещества. Показателем проницаемости служит скорость проникновения, характеризующаяся количеством вещества, проникающего в единицу времени. Для количественной характеристики проницаемости необходимо знать количество вещества проникающего за единицу времени через единицу поверхности капилляров. Эти требования не могут быть соблюдены при определении проницаемости в условиях организма из-за постоянной физиологической активности капилляров. Физиологическую проницаемость называют суммарной проницаемостью, подразумевая под этим интенсивность обмена через капилляры (количество вещества, проходящего через капилляры в единицу времени), не относя ее к единице поверхности капилляров. В отличие от этого проницаемость в узком физико-химическом значении этого слова может быть названа удельной проницаемостью и должна рассчитываться и на единицу поверхности капилляров. Изменения же суммарной проницаемости, как правило, не зависят от состояния структуры капиллярной мембраны (И. А. Ойвин).
Можно привести еще несколько определений проницаемости, но нельзя сводить проблему проницаемости капилляров к проблеме распределения вещества. Нужно сказать, что этот термин получил ныне большое распространение и часто служит для обозначения тех свойств капилляров, которые к проницаемости в истинном значении этого слова имеют лишь косвенное отношение. Так, часто на основании определения числа петехий при повышении или понижении давления (пробы Румпель-Лееде и Гехт-Нестерова) судят об изменениях проницаемости капилляров. В действительности же этими пробами определяются те особенности функционального состояния капилляров, которые правильно обозначать как стойкость, резистентность или хрупкость капилляров.
Клиницистов-инфекционистов, естественно, интересует состояние проницаемости сосудов не в физиологических условиях, а при различных патологических состояниях, при ряде инфекционных процессов. Поэтому ниже мы будем касаться вопросов, посвященных изучению состояния проницаемости при ряде инфекционных заболеваний, т. е. «патологической проницаемости».
Рассматривая в этом аспекте проблему проницаемости, необходимо помнить, что нарушения проницаемости капилляров представляют собой неспецифическую реакцию организма, возникающую при различных патогенных раздражениях и с изменениями ее связаны функциональные нарушения со стороны нервной системы, процессов обмена веществ, возникновение интоксикации организма, выделительной функции почек и др. Состояние проницаемости играет важную роль в патогенезе воспаления, аллергии, шока и др. А последние состояния занимают одно из ведущих мест в клинике инфекционной патологии и составляют сущность патологических механизмов той или иной инфекции.
Прежде чем перейти к изложению различных факторов, влияющих на проницаемость, и вопросов регуляции состояния ее, необходимо вкратце остановиться на применяемых методах для исследования состояния проницаемости сосудов.
Объемные методы основаны на помещении клеток в чистые гипертонические растворы исследуемых веществ с последующим наблюдением за кинетикой сжатия, а затем и восстановления исходного объема клеток. Плазмолитический (гемолитический) метод применим только к ограниченному кругу объектов (крупные растительные клетки, эритроциты). Кроме этого, следует учесть, что высокие концентрации ряда веществ оказываются токсичными для клеток.
С введением в медицинскую практику метода меченых атомов (радиоактивных) стало возможным исследовать проницаемость клеток и тканей на живых объектах в условиях, значительно близких к естественному состоянию, с использованием небольших концентраций вещества. Применение меченых атомов позволило изучить проницаемость клеток и тканей не только для молекул чужеродных веществ, но и для соединений, входящих в состав клеток и тканевых жидкостей самого организма.
Ко второй группе методов, используемых для исследования проницаемости капилляров, относят метод Лендиса и его модификации, при которых применяется внутривенное введение коллоидных растворов красок с последующим определением проницаемости по изменению их концентрации.
Применяемые методы в отдельности не могут, конечно, дать полной картины процессов, связанных с нарушением проницаемости кровеносных капилляров. Поэтому наиболее целесообразно пользоваться комплексным методом обследования с обязательным сопоставлением полученных данных с клинической картиной патологического процесса, причем в динамике болезни.
Так, метод Лендиса, является практически широко доступным тестом для количественного учета увеличения проницаемости стенки кровеносного капилляра по отношению к жидкой части крови и растворенному в ней белку. Он имеет все предпосылки для тонкого изучения изменения состояния проницаемости как в сторону повышения, так и в сторону понижения ее. Однако он не лишен недостатков. Известно, что при этом методе отсутствует возможность одновременной регистрации состояния сосудистого тонуса и скорости артерио-венозного кровотока в сосудах исследуемого органа и он до настоящего времени не нашел практического применения в условиях эксперимента на животных. Вызываемые при методе Лендиса явления аноксемии и изменения гидростатического давления в капиллярах, а также длительность самой процедуры снижают его ценность, и он в действительности является показателем реактивности капилляров, а не их проницаемости.
Радиоактивный йод в этом отношении оказался удобным, так как имеет значительный период полураспада (8 суток) и может быть использован в работе в течение 2 месяцев после его получения и на значительных расстояниях от места его изготовления.
Необходимо также указать на методы, которые в какой-то степени отражают состояние проницаемости кровеносных капилляров. К таким методам можно отнести изучение динамики белковых фракций сыворотки крови. В ряде работ (Т. С. Пас-хина, 1959) указывается на белковую природу факторов, повышающих проницаемость капилляров при воспалении. Действием на проницаемость капилляров в различной степени обладают γ- и β- и, возможно, α-глобулины. Поэтому метод электрофореза белков сыворотки крови в комплексе с другими методами исследования проницаемости может способствовать выявлению нарушения проницаемости кровеносных капилляров.
С физиологической точки зрения важно знать степень проницаемости капилляров, зависимость ее от различных факторов, различия проницаемости в разнообразных органах и тканях. Через капилляры проходят различные вещества: газы, вода, неорганические соли, многие органические соединения. Одни из этих веществ проходят в обоих направлениях, для других же стенка капилляров только односторонне проницаема.
К физико-химическим факторам, влияющим на проницаемость капилляров (Е. Д. Семиглазова, 1940), относят следующие: механические, недостаток O2 и увеличение СO2, концентрацию водородных ионов, различные химические и гормональные факторы, концентрацию протеинов плазмы, артериальное, капиллярное, венозное, гидростатическое и онкотическое давления, температуру, лучистую энергию, световые, тепловые, ультрафиолетовые, рентгеновы и другие лучи.
При введении здоровым людям внутривенно гиалуронидазы происходит быстрое увеличение показателя гематокрита и снижение содержания белков в плазме, что говорит о повышении капиллярной проницаемости под влиянием этого энзима. В 1936 г. американский исследователь Menkin сообщил о выделенном им «факторе проницаемости», названном лейкотаксином. Однако, как показали дальнейшие исследования (Т. С. Пасхина, 1959), представления Menkin о наличии в воспалительных экссудатах особых пептидов (лейкотаксин, экссудин), вызывающих повышение проницаемости капилляров, были ошибочными. Дальнейшие исследования были направлены по пути изучения белковых фракций сыворотки крови, поскольку именно с белками, а не с полипептидами оказалось связанным действие этих биологических жидкостей на капиллярную мембрану.
Необходимо также еще подчеркнуть, что кроме общеизвестных веществ (гистамин, гепарин, серотонин), влияющих на проницаемость сосудов, в последнее время к таким факторам начали относить протеоли-тические ферменты, которые, поддерживая анафилактоидную реакцию после истощения запасов гистамина и серотонина, способствуют усилению протеолиза и развитию тяжелых нарушений клеточного белкового обмена, а следовательно, и нарушению проницаемости капилляров.
В патологии проницаемости могут быть наблюдаемы уклонения в степени, времени и месте, и не всегда можно отграничить физиологическую проницаемость от патологической. Например, у здоровых женщин во время менструального цикла, особенно к 21-му дню, проницаемость капилляров значительно повышается. Если здесь еще можно говорить о грани между физиологией и патологией, то повышение проницаемости в климактерическом периоде следует отнести скорее к патологии.
В эксперименте и в клинике встречаются процессы, которые сопровождаются уменьшением капиллярной проницаемости. Указывается на возможность пониженной капиллярной проницаемости у больных сахарным диабетом. Обнаружено уменьшение нормальной проницаемости, вызванное введением в организм АКТГ и кортизона.
Однако необходимо помнить, что не во всех случаях жизни повышенная проницаемость капилляров оказывается вредной для организма. Эффективность многих физиотерапевтических процедур основана на повышенной проницаемости капилляров, вследствие чего повышается обмен веществ и отмечается разрушение и удаление токсических продуктов.
Клиницистами уже давно отводится определенное место повышенной проницаемости капилляров в патогенезе ряда заболеваний. Предпринимались попытки влияния на проницаемость (повышенную) в сторону ее уменьшения, предлагались различные сосудоуплотняющие средства, изучались различные факторы и вещества, которые могли бы увеличивать или уменьшать как «нормальную», так и «патологическую» проницаемость. Г. Ф. Барбанчик наряду с применением при бруцеллезе вакцинотерапии, аутогемотерапии, трансфузии крови и других методов считал целесообразным систематическое назначение сосудоуплотняющих средств (соли кальция, витамин С и др.). В. А. Распономарева констатировала повышение проницаемости капилляров при гипертонической болезни и установила, что препараты брома и малые дозы люминала уменьшают проницаемость капилляров до нормы.
Н. Ф. Пакратова больным с геморрагиями, отеками, гематурией и кровоизлияниями в глазное дно в целях воздействия на повышенную проницаемость капилляров с успехом назначала 100-300 мг в сутки витамина Р и аскорбиновой кислоты по 200-300 мг. Как известно, основное проявление действия витамина Р заключается в регулировании нарушений проницаемости капилляров и увеличении их прочности.
Применение витамина Р показано при различных нарушениях проницаемости сосудов. Наиболее успешно витамин Р используется при лечении разнообразных геморрагических диатезов, капилляротоксикозов, нефритов, кровоточащих язв двенадцатиперстной кишки, язвенного колита, геморрагического язвенного цистита, гипертонической болезни, послелучевых отеков и эритем, кровоизлияний в глазное дно и т. д.
За последние годы в клиническую практику шире входит большая группа гормональных препаратов (стероидов), которые являются патогенетическими средствами, влияющими на различные стороны обмена веществ. Многочисленные исследования (в основном экспериментального порядка) показали, что гормональные препараты типа АКТГ, кортизона, преднизона, преднизолона и др. значительно влияют на проницаемость сосудов в сторону ее понижения как в норме, так и в патологии.
Современные морфолого-физиологические исследования дают основание считать проницаемость одним из проявлений барьерной и трофической функции соединительной ткани. Поскольку любой патологический процесс связан с нарушением тканевого метаболизма становится понятным повышенный интерес к проблеме проницаемости, который наблюдается за последнее время. Повышенная проницаемость капилляров находится в основе морфологических изменений при многих патологических процессах. Однако в клинике инфекционных болезней определение ее не получило еще широкого распространения, хотя такие исследования могли бы дать ценный материал для патогенетической трактовки клинических явлений.
Эти особенности дают основание полагать, что нарушения функции проницаемости капилляров являются одним из первых фиксируемым патологическим изменением в организме больного и предшествует появлению других клинических признаков болезни или длительно остается по их исчезновении. Это дает возможность клиницисту диагностировать скрытые и вяло текущие хронические процессы, а также наиболее надежно судить о критерии выздоровления.
Изучение состояния проницаемости капилляров, ограниченное до настоящего времени лишь сферой специальных исследований, заслуживает внедрения в широкую клиническую практику.
Что значит проницаемость капилляров
Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.
Этиология и патогенез экссудации
Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.
В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат – высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, – защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.
Как известно, воспаление – типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.
Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.
Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.
Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.
Высвобождение гистамина из клеток – одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.
Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.
Другой вазоактивный медиатор воспаления – серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов – коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ – происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.
Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).
При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.
Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.
Механизмы реализации мембраногенного фактора:
1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;
2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.
Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.
Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.
Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.
В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.
Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.
Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.
Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.
Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.
Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.
Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.
В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.
Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.
Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).
В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:
1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;
2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);
3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);
4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;
5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.
В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический.
Механизмы развития, характеристика транссудации
Транссудация – выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.
В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.
Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.
Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.
Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.
Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.
