Значение слова «этиология»
1. Раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней.
2. Мед. Причины того или иного заболевания. В этиологии этой болезни играет главную роль простуда, заболевают работающие в холодную и сырую погоду в тайге и ночующие под открытым небом. Чехов, Остров Сахалин.
[От греч. α’ιτία — причина и λόγος — учение]
Источник (печатная версия): Словарь русского языка: В 4-х т. / РАН, Ин-т лингвистич. исследований; Под ред. А. П. Евгеньевой. — 4-е изд., стер. — М.: Рус. яз.; Полиграфресурсы, 1999; (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека
В профессиональной медицинской среде термин «этиология» употребляется также как синоним «причины» (например, «грипп — заболевание вирусной этиологии»).
Большинство причин известных к настоящему времени болезней было открыто и изучено в XX веке.
ЭТИОЛО’ГИЯ, и, мн. нет, ж. [от греч. aitia — причина и logos — учение] (мед.). 1. Учение о причинах болезни. 2. Причины того или иного заболевания. Э. рака. Установить этиологию какого-н. заболевания.
Источник: «Толковый словарь русского языка» под редакцией Д. Н. Ушакова (1935-1940); (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека
Делаем Карту слов лучше вместе
Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать Карту слов. Я отлично умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!
Спасибо! Я стал чуточку лучше понимать мир эмоций.
Вопрос: пересмеиваться — это что-то нейтральное, положительное или отрицательное?
Диагностика и лечение больных с кашлем
Общая информация
Краткое описание
Кыргызский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации
Структурированный подход к диагностике и лечению больных с кашлем
Бишкек, 2014
J42 неопределенный хронический бронхит
ХОБЛ Хроническая обструктивная болезнь легких
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По продолжительности выделяют острый, подострый и хронический кашель.
ОСТРЫЙ КАШЕЛЬ
Острый кашель является наиболее распространенным симптомом в первичной врачебной практике и чаще всего связан с вирусной инфекцией верхних дыхательных путей (ВИВДП). 3 Однако острый кашель может иметь и другое происхождение, например, при пневмонии или аспирации инородного тела и др. (табл. 1).
ПОДОСТРЫЙ КАШЕЛЬ
Подострым называется кашель длительностью 3-8 недель. наиболее часто – это кашель, сохраняющийся после перенесенных инфекций дыхательных путей и не связанный с другими причинами («постинфекционный кашель»).
ХРОНИЧЕСКИЙ КАШЕЛЬ
Хронический кашель (ХК) представляет собой наибольшую диагностическую проблему в клинической практике, особенно когда невозможно кашель связать с курением, бронхиальной обструкцией и инфильтративным процессом в лёгочной ткани. Наиболее частой ошибочной клинической практикой является:
1. Неверное представление о том, что хронический кашель связан с респираторной инфекцией, и отсюда частое назначение антибиотиков;
2. Прекращение диагностического поиска, если проведение стандартных методов исследования (общий анализ крови, рентгенография органов грудной клетки, спирометрия) не выявляет отклонений от нормы, полагая, что хронический кашель может быть связан только с патологией бронхолёгочной системы.
При этом, многочисленные исследования показывают, что при отсутствии значительных изменений на рентгенографии органов грудной клетки с 92 до 100% случаев хронического кашля у некурящих и не принимающих ингибаторы АПФ больных обусловлено одним, двумя, или тремя из следующих причин: 1,2,11,12
–кашлевой синдром, связанный с заболеваниями верхних дыхательных путей (КСЗВДП) (30-40%)
–кашлевой вариант бронхиальной астмы (КВБА) (30%) –кашель, связанный с гастроэзофагальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) (5-40%)
Известно, что эти три состояния являются лидирующими как причина хронического кашля даже в странах с высокой распространенностью туберкулеза. 11 ХК часто обусловлен более чем одним из этих состояний. 1
Этиология и патогенез
Факторы и группы риска
–Одышка (ХОБЛ, астма, сердечная недостаточность, ТБ, тромбоэмболия и др.)
–Свистящие хрипы (ХОБЛ, астма)
–Потеря в весе (рак легкого, ТБ, ХОБЛ) 4
–Симптомы атопии: чихание; зуд носа, глаз; диатез, атопический дерматит (КСЗВДП, астма)
–Насморк, заложенность носа (КСЗВДП)
–Изжога, горечь во рту (ГЭРБ)
–Лихорадка (ТБ и другие инфекции, лимфома) 4
–Ночная потливость (ТБ, лимфома) 4
Лекарственные препараты
Следует собрать информацию обо всех принимаемых пациентом лекарственных препаратах, особенно ингибиторах АПФ, и выделить те из них, которые потенциально могут вызвать или усилить кашель.
Профессия / увлечения / домашние животные
Поскольку различные раздражители на рабочем месте могут стать причиной хронического кашля, необходимо тщательно собрать профессиональный анамнез. Это же относится к воздействию пыли или химических веществ дома.
Диагностика
Диагностика и лечение кашля
Кашель является частым симптомом, с которым сталкиваются врачи как первичного звена, так и на госпитальном уровне. Кашель значительно снижает качество жизни и является причиной больших затрат на медицинское обслуживание и лекарственные препараты. При лечении персистирующего кашля симптоматическая терапия, направленная на его подавление, часто оказывается недостаточно эффективной. Структурированный подход, основанный на понимании этиологии кашля, является залогом успешного лечения.
Сбор жалоб и анамнеза
Цель расспроса больного – исключить основные группы заболеваний, как возможной причины кашля. Подробно собранный анамнез часто позволяет выявить наиболее вероятную взаимосвязь или раздражитель при хроническом кашле и включает несколько ключевых моментов.
Возраст и пол. хронический кашель чаще возникает у женщин среднего возраста.
Курение. Курение является одной из наиболее распространенных причин персистирующего кашля, который, по-видимому, имеет дозозависимый характер. Больные часто отмечают, что характер их кашля меняется после отказа от курения.
Бывают трудности в дифференциальной диагностике острого бронхита от нетяжелого обострения интермиттирующей астмы, так как астма часто
обостряется при острых вирусных инфекциях дыхательных путей. Острая астма неверно диагностируется как острый бронхит у 33% пациентов с острым кашлем. Одно исследование показало, что для тех пациентов, у которых были, по крайней мере, 2 подобных эпизода за последние 5 лет, 65% могут быть определены, как имеющие умеренную астму. Единственным перспективным диагностическим инструментом является оценка состояния пациента, когда можно увидеть, что текущий эпизод «острого бронхита» является изолированным эпизодом или подтверждением астмы. 8
Характеристики кашля. Диагностические характеристики кашля следует интерпретировать с осторожностью. При расспросе больного с кашлем рекомендуется охватывать следующие моменты.
–Внезапное начало кашля может быть связано с аспирацией инородного тела.
–Информация о наличии мокроты необходима, чтобы поставить диагноз хронического бронхита, а жалобы на ежедневное отхаркивание большого объема гнойной мокроты чаще встречаются при бронхоэктазии, но те же причины хронического кашля встречаются как у лиц, которые жалуются на продуктивный кашель, так и у тех, которые жалуются на сухой кашель. 2,4
–как правило, больные меньше кашляют ночью.
–кашель, который исчезает ночью, может быть обусловлен ГЭРБ
(закрытие нижнего эзофагеального сфинктера).
–астма и сердечная недостаточность могут вызывать кашель, который заставляет больного просыпаться.
–возникает в основном во время или после еды (ГЭРБ) 4,12
–возникает во время фонации, в том числе смеха и пении (ГЭРБ) 4,12
–усиливается при физической нагрузке (астма).
–связан с частым прочищением горла или с ощущением постназального стекания (КСЗВДП) 4
–Нет доказательств того, что существует зависимость между положением тела и кашлем, связанным с ГЭРБ 4
«Гудящий» или «лающий» кашель, который исчезает во время сна – типичная черта психогенного, или привычного кашля. Такие описания часто встречаются в педиатрической литературе и могут быть признаками кашлевого тика.
Повышение чувствительности кашлевого рефлекса можно заподозрить, если кашель возникает при смене температуры воздуха, резких запахах, распылении аэрозолей, физической нагрузке.
Физикальный осмотр
При физикальном осмотре больного с хроническим кашлем чаще результаты врачебного осмотра неспецифичны и не дают ценной информации для дифференциации обратимой бронхиальной обструкции от необратимой и частично обратимой. Также отсутствуют признаки, позволяющие легко диагностировать кашлевой вариант БА.
–Осмотр ушей, носа, горла (назальные полипы; признаки ринита, аллергического конъюнктивита, синусита; стекание назального секрета по задней стенке глотки)
–Осмотр шеи (лимфаденопатия, застой яремной вены)
–Осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация грудной клетки (признаки ХОБЛ, астмы, пневмонии, интерстициального фиброза, бронхоэктазов). Грубые крепитирующие хрипы могут быть важным признаком бронхоэктазов, в то время как распространенная нежная крепитация на высоте вдоха типична для интерстициальных заболеваний легких.
Диагностические обследования:
Диагностические исследования, позволяющие подтвердить или исключить КВБА и ГЭРБ, не везде доступны, иногда дорогостоящие, а в случае КСЗВДП не показаны и отсутствуют (таблица 2). Наряду с клиническими данными, важным компонентом диагностики хронического кашля являются следующие функциональные и инструментальные методы исследования
–Рентгенография органов грудной клетки
–Обследование мокроты на наличие КУБ (МТБ)
–Спирометрия с бронходилятационным и/или бронхопровокационным тестом
–Бронхоскопия (рутинное назначение при исследовании ХК не рекомендуется) 12
–Компьютерная томография грудной клетки
Таблица № 2: Диагностические исследования кашлевой триады
Лечение
Ведение больных с острым кашлем (рис. 1)
При ведении больных с острым кашлем прежде всего необходимо исключить тяжелые, жизнеугрожающие заболевания, требующие неотложных вмешательств. 1 Важным шагом является проведение клинического обследования (сбор жалоб, анамнеза и физикальный осмотр). В случае наличия одного или более из следующих опасных симптомов (одышка, кровохарканье, изменение сознания, потеря в весе, боль в грудной клетке) или при подозрении на аспирацию инородных тел срочно провести необходимые исследования. 4 Для исключения пневмонии необходимо провести рентгенологическое обследование органов грудной клетки при Т >380С, ЧД>24, ЧСС>100, или при наличии физикальных изменений (притупление лёгочного звука, влажные мелкопузырчатые хрипы или крепитация) при перкуссии или аускультации легких. 5
Рис. 1. Алгоритм ведения больных с острым кашлем
ИВДП – инфекция верхних дыхательных путей; ИНДП – инфекция нижних дыхательных путей; БА – бронхиальная астма; СН – сердечная недостаточность; ТЭЛА – тромбоэмболия лёгочной артерии; БЭБ – бронхоэктатическая болезнь, ПНКС – постназальный кашлевой синдром.
Лечение острого кашля
Ведение больных с подострым кашлем (рис. 2)
При подостром кашле первыми шагами являются: 1) определение того, что появление кашля связано или нет с инфекцией верхних или нижних дыхательных путей, и 2) с учетом высокой распространенности туберкулеза в Кыргызской Республике, важно исключение ТБ. Если ТБ исключен и симптомы ОРВИ отсутствовали, необходимо подходить к диагностике как при хроническом кашле. 1 Чаще всего, подострый кашель начинается вместе с симптомами ВИВДП, но продолжается дольше других симптомов и классифицируется как постинфекционный кашель. Патофизиология такого кашля чаще связана с персистирующим постназальным стеканием,
Рис. 2. Алгоритм ведения больных с подострым кашлем
ГЭРБ – гастроэзофагальная рефлюксная болезнь; ИВДП – инфекция верхних дыхательных путей; ИНДП – инфекция нижних дыхательных путей; КСЗВДП – кашлевой синдром, связанный с заболеваниями верхних дыхательных путей; МТБ – микобактерии туберкулеза; ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких.
раздражением верхних дыхательных путей, накоплением слизи в бронхах из-за гиперсекреции или снижения мукоцилиарного клиренса, или бронхиальной гиперреактивностью, которая может быть преходящей или связана с обострением астмы. 1 Подострый кашель может быть связан с персистенцией внутриклеточных возбудителей (Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae), а также коклюшной инфекцией (Bordetella pertussis), но антибиотикотерапия от коклюша эффективна только тогда, когда начата в течение первой недели после появления симптомов.
Лечение подострого кашля
Кодеин, декстрометорфан (входит в состав гриппостада, туссина) не эффективны при кашле, вызванном ОРВИ, 10 но некоторые руководства предлагают провести короткий курс одного из этих препаратов при сухом, раздражающем кашле при остром бронхите. 5,10
Ведение больных с хроническим кашлем
Ведение больных с ХК должно осуществляться с использованием чётко структурированных лечебно-диагностических алгоритмов (рис. 3). В диагностическом алгоритме важная роль отводится клиническому обследованию (сбору анамнеза и физикальному осмотру). У пациентов с хроническим кашлем, прежде всего, необходимо выяснить факт воздействия сигаретного дыма и других ирритантов (например, профессиональных), приёма ингибиторов АПФ и целенаправленно искать признаки заболевания, лежащего в основе ХК (КСЗВДП, БА, ГЭРБ, туберкулёза и т.д.).
В современной литературе содержится немного сведений о том, какие вопросы нужно задать больному с хроническим кашлем при сборе анамнеза. Многое из того, что определено на сегодняшний день в этом вопросе, суммировано из личного опыта врачей. К сожалению, описание кашля пациентом (например, характер кашля, его продолжительность и наличие или отсутствие мокроты) не имеют высокой диагностической ценности. 1,11 Все три из основных причин ХК могут присутствовать без дополнительных симптомов (то есть, кашель может быть единственным симптомом) и все три могут вызвать или «сухой» или «продуктивный» кашель (с мокротой). 4,11
Рис. 3. Алгоритм ведения больных с хроническим кашлем
ГЭРБ – гастроэзофагальная рефлюксная болезнь; иАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды; КВБА – кашлевой вариант бронхиальной астмы; КСЗВДП – кашлевой синдром, связанный с заболеваниями верхних дыхательных путей; МТБ – микобактерии туберкулеза.
Рекомендации по диагностике и лечению хронического кашля
Так как в большинстве случаев ХК отсутствуют точные диагностические исследования, золотым стандартом диагностики является положительный ответ на назначенное эмпирическое лечение, направленное на три наиболее вероятные и распространенные причины: КСЗВДП, БА, ГЭРБ. 1,13
До назначения специфической терапии в отношении одной из кашлевой триады необходимо курящим бросить курить. у больных с диагнозом
«кашель курильщика» кашель обычно проходит в течение месяца после отказа. 1 Важно помнить, что у курящих кашель может быть также связан с одним или более состояний, составляющих кашлевую триаду, и в этом случае требуется дальнейшее наблюдение при продолжающемся кашле у пациента после отказа от курения. Также, если больной принимает иАПФ надо его отменить (заменить препаратом другого класса). Кашель из-за иАПФ обычно проходит в течение 1-4 недель после отмены, но у некоторых может продолжаться до 3 месяцев.
Если у больного есть жалобы или симптомы, характерные для одной из кашлевой триады, тогда назначается соответствующая терапия (см рис. 3). 12 При отсутствии специфических симптомов назначается поэтапная эмпирическая терапия с учетом распространенности каждого из заболеваний триады: 1,13 КСЗВДП → КВБА → ГЭРБ.
Ведение больных с ХК в отдельных случаях:
1. Кашлевой синдром, связанный с заболеваниями верхних дыхательных путей
–Жалобы и симптомы ненадежны для постановки диагноза 4
–Терапия начинается с назначения антигистаминного препарата 1-го поколения и/или назального кортикостероида 1
–Положительный ответ на терапию ожидается в течение 2 недель, но полное исчезновение кашля может занимать 2-3 месяца. 1
–При отсутствии улучшения назначить радиологическое исследование пазух (рентген или КТ) 1,4 ± кожные аллергопробы, 1 если подозрение на КСЗВДП сохраняется.
2. Кашлевой вариант бронхиальной астмы
–Невозможно с уверенностью подтвердить или исключить астму на основе анамнеза 1
–Можно заподозрить, когда кашель усиливается ночью или при физической нагрузке и особенно у людей с атопией в анамнезе. 4
–Также КВБА можно подозревать у тех, которые долго кашляют при эпизодах ОРВИ. 5
–Из-за повышенной чувствительности кашлевого рефлекса 13 кашель иногда провоцируется холодным воздухом, резкими запахами.
–Физикальный осмотр и результаты спирометрии часто в пределах нормы при КВБА. 14
–Диагностическое значение имеет бронхопровокационный тест (БПТ). Нормальный результат исключает КВБА как причину ХК, но положительная реакция к метахолину или гистамину не подтверждает диагноз с 100% уверенностью. При положительном результате диагноз ставится тогда, когда есть клиническое улучшение после назначения ингаляционного глюкокортикостероида (ИГКС). 4,13,14
–Если спирометрия с БПТ недоступна, рекомендуется лечить эмпирически с ИГКС. 1
–Эффективным является лечение ИГКС. Обычно наступает улучшение в течение 1-2 недель после назначения ИГКС, но иногда требуется более длительная терапия (до 8 недель) или назначение 5-10 дневного курса орального кортикостероида. 1,13
3. Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь
4. Хронический кашель, связанный с приёмом иАПФ:
5. Неастматический эозинофильный бронхит (НАЭБ)
–В некоторых исследованиях распространенность НАЭБ, как причины ХК, достигает 30%. 11
–Клиническая картина не отличается от КВБА, но спирометрия с БПТ даёт отрицательный результат. При обследовании мокроты выявляется >3% эозинофилов
–Реагирует на лечение с ИГКС. 1,4,12
6. Идиопатический хронический кашель
–Хронический кашель может быть признан идиопатическим только после тщательного обследования в специализированной клинике.
–У больных с идиопатическим кашлем часто в анамнезе присутствует кашель, связанный с рефлюксом.
–При идиопатическом кашле обычно обнаруживается лимфоцитарное воспаление в дыхательных путях.
Информация
Источники и литература
Информация
Барыктабасова Б. К. – консультант Министерства здравоохранения Кыргызской Республики по вопросам доказательной медицины и методологии разработки клинических руководств и протоколов, секретарь Экспертного совета МЗ КР по оценке качества, к.м.н.
Национальные клинические протоколы «Структурированный подход к диагностике и лечению больных с кашлем», «Острые вирусные инфекции верхних дыхательных путей», «Острый бронхит», «Острый средний отит», «Острый синусит», «Острый тонзиллофарингит» утверждены Приказом МЗ КР № 626 от 17.11.2014 г.
Кафедра семейной медицины (КГМИПиПК), inn-bolotskih@yandex.com Сооронбаев Т. М., sooronbaev@inbox.ru
Смит Б. Э., заместитель регионального директора проекта USAID «Качественное здравоохранение», консультант по улучшению качества и доказательной медицине
Известно, что в широком доступе через аптечную сеть и в рутинной практике применяется большое количество безрецептурных лекарственных средств от простуды и кашля. Большинство из них представляют собой сложный комбинированный состав из нескольких лекарственных препаратов. Не только пациентам, но и практикующим медицинским работникам порой трудно знать все ингредиенты каждого противопростудного/противогриппозного средства, поэтому врач часто затрудняется сделать выбор или рекомендовать наиболее эффективное и безопасное. Необходимо знать, что большинство средств против простуды, кашля, гриппа уже содержат парацетамол. Во избежание передозировки это должно учитываться, когда назначают парацетамол в отдельности. Некоторые из таких средств содержат кофеин, витамин С, однако нет доказательств их эффективности при простуде, гриппе и кашле.
ОВИВДП = Острая вирусная инфекция верхних дыхательных путей
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология (греческий aitia причина + logos учение) — учение о причинах и условиях возникновения болезней; в более узком смысле термином «этиология» обозначают причину возникновения болезни или патологического состояния.
Вопрос о том, почему заболел человек, был в медицине одним из главных с древнейших времен, он остается таковым и в наст, время. Его постановка и решение в различные исторические периоды находились в прямой зависимости от уровня развития науки, философских и религиозных воззрений, господствующих социологических теорий. Нигде так четко, как в учении о причинах болезней человека, не прослеживается смена идеалистических взглядов на материалистические, связанная с успехами биологии, физики, химии. Однако до сих пор в значительной мере сохраняют силу слова И. П. Павлова о том, что «этиология — самый слабый отдел медицины».
Научная разработка этиологии,по существу, началась в 19 веке. Значительную роль при этом сыграли клеточная теория (см.) и созданная Р. Вирховом на ее основе целлюлярная патология (см.). Было показано, что болезни человека имеют вполне определенную структурную основу, заключающуюся в изменениях клеток, и разные болезни характеризуются специфическим для каждой из них повреждением органов, тканей и клеток. Хотя целлюлярная патология и не имела прямого отношения к выяснению причин возникновения болезней и сосредоточивала внимание лишь на непосредственном действии патогенных факторов на клетки, ее значение для развития этиологии заключается в том, что четкое обоснование материальной природы функциональных нарушений, характерных для той или иной болезни, уже само по себе направляло мысль исследователей на поиски конкретных материальных причин этих нарушений.
С момента открытия микроорганизмов и до начала 20 века этиологическим факторам придавали почти абсолютное значение в возникновении болезней и только с отсутствием или наличием этих факторов связывали здоровье или болезнь человека. В дальнейшем, однако, становилось все более очевидным, что не всегда одним воздействием патогенного фактора вызвано возникновение болезни; важную роль при этом играет и состояние организма. Так, в начале 20 века сформировалось учение о реактивности организма (см.), утверждающее, что на действие одного и того же фактора окружающей среды разные организмы реагируют неодинаково — одни бурно, другие очень слабо или совсем незаметно. Было установлено, что индивидуальные анатомо-физиологические особенности организма, его конституция (см.), возраст, пол также могут оказывать существенное влияние на развитие болезней, причем, некоторые из этих особенностей предрасполагают к одним болезням, иные — к другим. Стала очевидной роль наследственности (см.) в развитии различных инфекционных и неинфекционных болезней. Было подтверждено большое значение при возникновении болезней отрицательного влияния на организм таких социально обусловленных факторов, как неполноценное питание, изнурительный труд, антисанитарные бытовые условия, безработица, алкоголизм (см.), наркомания (см.), и других, играющих важную роль в предрасположении организма ко многим болезням и обусловливающих более тяжелые, чем обычно, их течение и исход. Существенное влияние на рост заболеваемости оказывают загрязнение окружающей среды (см. Охрана окружающей среды), различные профессиональные вредности (см.). В качестве патогенных факторов следует учитывать и специфические местные условия, которые являются объектом изучения географической патологии (см.). Таким образом, в этиологии болезней большое значение принадлежит социальным факторам, обусловленным характером экономического и политического строя государства: если в капиталистических странах эти влияния принимают все более угрожающие размеры, то в странах социализма против них осуществляются в государственном масштабе все более широкие и эффективные профилактические мероприятия (см. Профилактика первичная).
В настоящее время в связи с бурным развитием генетики, иммунологии, молекулярной патологии и других научных дисциплин характерно углубленное исследование тончайших механизмов жизнедеятельности клетки при известном отвлечении внимания исследователей от дальнейшего изучения общих регуляторных систем организма, делающих его единым целым: развитие частной патологии клетки опережает прогресс общей патологии человека. Это прежде всего касается менее интенсивной, чем прежде, разработки проблем нервизма (см.), роли нервной системы (см.) как главной интегрирующей системы организма, определяющей взаимодействие всех его частей между собой и уравновешивание с окружающей средой. Между тем клинический опыт подсказывает, что «нервный фактор» — хроническое перенапряжение нервной системы, отрицательные эмоции, конфликты в подсознательной сфере, то есть все то, что принято относить к так называемым психосоматическим расстройствам, а также дискинезии, вегетодистонии и другие состояния нередко предрасполагают к возникновению заболевания.
Таким образом, с начала 20 века этиология болезней человека развивалась по следующим основным направлениям: с одной стороны, ученые открывали причины болезней ранее неизвестного происхождения и на этой основе разрабатывали методы их эффективного этиологического лечения, а с другой — выявляли новые условия, способствующие или, наоборот, препятствующие их развитию. При этом философские дискуссии по вопросам этиологии развертывались не только в плоскости борьбы идеализма с материализмом, но и как бы внутри материализма между сторонниками упрощенной механистической трактовки взаимодействия организма с окружающей средой и теми, кто стоял на позициях диалектического понимания этого взаимодействия. Среди сторонников упрощенной механистической трактовки проблем этиологии также существовали разногласия. Одни исследователи утверждали, что определяющее значение в развитии болезни имеет ее основная причина, а все другие факторы существенной роли при этом не играют. Это направление получило название монокаузализма (см.). Сторонники противоположной точки зрения считали, что все определяется только совокупностью условий в данной конкретной обстановке, все эти условия равны (эквипотенциальны) и среди них нельзя выделить такое, на которое можно было бы указать как на единственную причину болезни. Это направление было названо кондиционализмом (см.); его родоначальником был М. Ферворн. Обе эти точки зрения являются односторонними: монокаузализм не учитывает при наличии основной причины болезни несомненно важного значения и различных условий, в которых возникает болезнь, а кондиционализм нивелирует столь же несомненное значение конкретной причины той или иной болезни, полностью приравнивая ее к прочим условиям и игнорируя принцип причинности. Причины и условия возникновения болезней необходимо рассматривать в их диалектическом единстве, то есть в постоянном и тесном взаимодействии тех и других при сохранении специфического значения каждого из них (см. Причинность).
Причиной болезни следует считать фактор, без которого она не может возникнуть ни при каких условиях. Так, в отсутствие микроорганизмов не могут развиться соответствующие инфекционые болезни, как бы тяжелы не были окружающие условия и какими бы особенностями не отличалась реактивность организма. Травмы также обусловлены действием конкретного повреждающего фактора. Основная причина болезни может подействовать на организм в далеком прошлом, но однажды вызванные ею изменения в биол. системе передаются из поколения в поколение, и каждый новый индивидуум оказывается больным, по существу, уже вне зависимости от этой причины. Это имеет место при наследственных болезнях (см.), когда в качестве главного этиологического фактора выступает непрерывно функционирующий мутантный ген (например, при гемофилии). В ряде случаев один и тот же патологический процесс (см.) возникает под действием различных по своему характеру факторов окружающей среды. В этом случае говорят о полиэтиологичности данной болезни. Так, установлено, что причиной злокачественного роста могут быть ионизирующее излучение, действие химических канцерогенов, вирусы, нарушение гормонального баланса организма и др. (см. Опухоли). При этом следует учитывать, что все эти разнообразные патогенные факторы влияют на генетический аппарат клетки, различные нарушения которого являются источником их неконтролируемой пролиферации. Иногда разные причины могут вызывать один и тот же клинико-анатомический синдром, действуя на разные пусковые механизмы этого синдрома, напр, артериальная гипертензия (см. Гипертензия артериальная) возникает при различных формах поражения почек, опухолевых процессах в надпочечниках. Однако в большинстве случаев за термином «полиэтиологичность» скрывается не действительное разнообразие причин, вызывающих данную болезнь, а незнание ее подменяемое различными гипотезами, предположениями, рассуждениями о так называемых факторах риска и т. п. Именно таким образом нередко объясняют в настоящее время причины атеросклероза (см.), язвенной болезни желудка (см. Язвенная болезнь), холецистита (см.) и др. В подобных случаях к термину «полиэтиологичность» следует относиться критически, учитывая, что он отражает лишь современное состояние вопроса и требует дальнейших исследований для точной идентификации действительных причин данного заболевания.
Часто, особенно в связи с удлинением средней продолжительности жизни, человек болеет не одной, а несколькими болезнями, то есть имеет место одновременное действие ряда этиологических факторов, каждый из которых обусловливает развитие определенной нозологической формы. Для проведения эффективного лечения в этих условиях требуется четкая идентификация всех действующих в данном случае этиологических факторов и установление удельного веса и значимости каждого из них в общей клинической картине. В связи с этим выделяют «основное» заболевание, «конкурирующее» с ним, «сопутствующее», «фоновое» и др.
Центральное место в современном учении о причинах болезней человека занимает положение о том, что действие любой из причин реализуется не прямо, а всегда опосредованно через взаимодействие с физиологическими системами организма. Со стороны организма это взаимодействие заключается в том, чтобы при изменениях условий существования, при действии даже самых сильных патогенных раздражителей, вызывающих острые и хронические болезни, сохранить постоянство своей внутренней среды, или гомеостаз (см.), и тем самым, как сказал К. Бернар, продолжить «свободную, независимую жизнь». По выражению И. В. Давыдовского, «факторы внешней среды постоянно „испытывают” приспособительные механизмы человека на „прочность”, подвижность структур и физиологических корреляций, лежащих в основе здоровья». Адаптация организма к непрерывным воздействиям окружающей среды (см. Адаптация) обеспечивается с помощью приспособительных реакций, среди которых выделяют группу компенсаторных, включающихся в случае выраженных нарушений структуры и функции органов. Таким образом, проблема возникновения той или иной болезни человека (см. Болезнь), ее этиология, далеко не ограничивается идентификацией этиологического фактора как такового, а значительно сложнее и заключается в установлении всего многообразия взаимоотношений между этим фактором и организмом в плане диалектического взаимодействия внешнего и внутреннего. И. В. Давыдовский писал: «Анализ этиологических факторов при индивидуальном заболевании всегда должен быть анализом внешнего (экология) и внутреннего (иммунитет, возраст, пол, конституция и т. д.). В конечном счете именно внутренний фактор (слагающийся исторически в фило- и онтогенезе) решает вопрос о возникновении болезней». К внутренним факторам относятся воспаление, иммунные реакции, повышение температуры тела при лихорадке, эритроцитоз при гипоксии и другие реакции, которые направлены на восстановление гомеостаза, нарушенного в результате действия патогенных факторов.
Нейтрализация действия патогенных факторов окружающей среды осуществляется организмом с помощью системы компенсаторных реакций (см. Компенсаторные процессы). Эта система отличается высокой мощностью и исключительными потенциальными возможностями. Она может полностью нейтрализовать действие патогенных факторов. Нередко болезнь проявляется в очень легкой, быстро проходящей форме и тогда говорят об ее абортивном течении. Если организму не удается быстро ликвидировать эффект патогенного воздействия, то он с помощью компенсаторных реакций может длительное время купировать действие того или иного патогенного фактора. В результате этого болезнь, медленно прогрессирующая в своем морфологическом выражении, клинически не проявляется, а человек остается практически здоровым до тех пор, пока не наступит срыв компенсации и не возникнут соответствующие субъективные и объективные симптомы болезни. Такая последовательность явлений затрудняет раннюю диагностику, поскольку первые признаки заболевания нередко появляются лишь тогда, когда болезнь уже далеко зашла в своем развитии, причем, чем выше компенсаторно-приспособительные возможности организма, тем позже появляются первые клин, симптомы заболевания — атеросклероза, опухоли, язвенной болезни, цирроза печени и др.
Экстремальные влияния окружающей среды, различные дефекты генетического аппарата, отрицательные социальные, психические и другие воздействия неблагоприятно сказываются на взаимоотношении организма с патогенными факторами, так как снижают эффективность его компенсаторно-приспособительных реакций.
Причины и условия развития болезней находятся в самых различных соотношениях. В связи с этим нередко трудно бывает определить, что является причиной данной болезни, а что условием, способствующим ее развитию. В этих случаях для дифференциации причин болезней и условий, способствующих их возникновению, следует ориентироваться на этиол. классификацию болезней и принцип нозологии (см.), то есть исходить из того, что каждая болезнь человека характеризуется строго специфической для нее комбинацией этиологического фактора, патогенеза (см.) и клинико-анатомической картины. Поэтому основной причиной пневмонии (см.) всегда будет тот или иной вид микроорганизма, а переохлаждение, оперативное вмешательство, после которого возникло воспаление легких, застойные явления в легких, связанные с сердечной недостаточностью, и другие обстоятельства — лишь различными условиями и пусковыми факторами, способствующими активации аутоинфекции. Главную роль в развитии специфической аллергической реакции (см. Аллергия) играет аллерген (см.), в то время как при неспецифической гиперергии основная причина патологического процесса заключается в нарушениях состояния самого организма, а аллергены, в первом случае являющиеся причиной болезни, выступают в качестве условий, вызвавших ее вспышку. Таким образом, условия, способствующие возникновению той или иной болезни, могут играть такую же существенную роль, как и ее причины. Это делает практически важным выяснение не только основного этиологического фактора данной нозологической формы, но и всех тех условий, которые, взаимодействуя с этим фактором, способствуют возникновению болезни или, наоборот, препятствуют ее развитию. Только при таком подходе может быть достигнута как эффективная терапия болезней человека, так и их профилактика: не причина и условия, взятые в отдельности, а только причина и условия в их диалектическом единстве могут быть основным ориентиром при выяснении того, почему и как развилась болезнь у данного субъекта (см. Кондиционализм, Причинность).
В теоретическом и особенно в практическом отношении очень важным является вопрос о дальнейшей судьбе этиологического фактора после того, как возникла болезнь. В одних случаях он, вызвав патологический процесс, сразу же исчезает, а болезнь развивается далее вследствие функциональных и структурных нарушений, сменяющих друг друга по принципу причинно-следственных отношений. Однако значительно чаще важная роль этиологического фактора может сохраняться на протяжении всей болезни. В отношении, например, инфекционных болезней накапливается все больше данных о длительном персистировании в организме вирусов гепатита (см. Гепатит вирусный), лимфоцитарного хориоменингита (см. Хориоменингит лимфоцитарный), острого рассеянного энцефаломиелита (см.), клещевого энцефалита (см. Энцефалит клещевой), а также о целом ряде особых вирусов, в течение многих лет присутствующих в организме и вызывающих развитие так наз. медленных инфекций (см. Медленные вирусные инфекции). Это свидетельствует о том, что «запуском» патол. процесса роль вируса не ограничивается, и на всем протяжении заболевания он играет важную роль в его прогрессировании и обострениях. При бактериальных инфекциях это подтверждают факты длительного персистирования микобактерий туберкулеза (см.), трансформированных в L-формы (см. L-формы бактерий), в очагах так называемых остаточных туберкулезных изменений у людей, практически здоровых в отношении этой болезни, случаи длительного персистирования микобактерий лепры (см.).
В отношении неинфекционных болезней вопрос о судьбе этиологического фактора, то есть о его исчезновении и персистировании после того, как он индуцировал болезнь, остается открытым, поскольку причины большинства этих болезней пока не выяснены. Именно поэтому в настоящее время не разработаны радикальные средства профилактики и лечения гипертонической болезни (см.), атеросклероза, язвенной болезни, холецистита, хронических форм нефрита (см.), пневмонии, ревматизма (см.) и других болезней, а применяемое лечение по преимуществу направлено не на причину болезни, а лишь на ее проявления и осложнения. Однако есть достаточные основания считать, что и в этих случаях этиологический фактор действует непрерывно и поддерживает хроническое течение болезни. Так, атеросклероз является непрерывно прогрессирующим процессом не потому, что атеросклеротические бляшки, начиная с какого-то момента увеличиваются сами по себе (экспериментальные данные говорят о том, что атероматоз обратим), а вследствие того, что непрерывно действует тот фактор (факторы), который приводит к известным нарушениям гомеостаза в сфере обмена веществ вообще и липидов в частности. То же самое в полной мере относится и к анатомическим последствиям атеросклероза: кардиосклероз прогрессирует не сам по себе, а только в связи с нарастанием атеросклеротического сужения венечных артерий или с повторными инфарктами миокарда. Даже крупные рубцы миокарда, образовавшиеся вокруг инородных тел (пуля, осколок), после удаления последних, то есть после полного устранения причины, вызвавшей патологические изменения мышцы сердца, больше не увеличиваются и годами могут сохранять те размеры, которых они достигли к моменту операции. Во многих случаях, когда известна причина болезни и ее можно полностью устранить, сразу прекращается и «саморазвитие» процесса, и его «самодвижение», «автономность», «независимость от этиологического фактора», если этого сделать не удается, болезнь продолжается. Например, так называемые симптоматические гипертензии устраняются после удаления феохромоцитомы (см. Хромаффинома), врожденного сужения почечной артерии, в то время как гипертоническая болезнь, причина которой еще неизвестна и прогрессирование которой можно только постепенно замедлять, неуклонно развивается, периодически обостряясь.
В патогенезе ау то аллергических болезней (см.) предполагают элемент саморазвития на основе замыкания порочного круга, но в отношении многих из них патогенетическая роль аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов не доказана, поэтому неизвестно, прогрессирует ли болезнь по этому замкнутому кругу автоматически, то есть сама по себе, или этот процесс непрерывно поддерживается какими-то привходящими пусковыми факторами.
Не совсем ясна роль этиологических факторов в дальнейшем прогрессировании и злокачественных новообразований, где, по-видимому, не все обстоит так просто, как это следует из известной формулы «канцероген исчез — рак продолжает развиваться», особенно если речь идет о клиническом, а не об экспериментальном аспекте этой проблемы, в частности не о перевивных опухолях, а о развившихся спонтанно.
В области нервных и психических болезней нередко ставится вопрос о независимости прогрессирования заболевания от вызвавшей его причины, однако само представление об исчезновении первопричины патологического процесса, например невроза (см.), применительно к психическим болезням условно и требует тщательного анализа в каждом конкретном случае. Так, известно, что неосторожно брошенное слово врача может быть источником ятрогенного заболевания (см.). В этом случае, несомненно, этиологическим фактором является слово, которое прочно западает в сознание больного и становится постоянно действующей причиной невроза. Этиологическая психотерапия в данном случае основывается на внушении больному, что он здоров.
Высказываемое некоторыми исследователями мнение о том, что часто этиологические факторы болезни только запускают ее, в дальнейшем полностью утрачивая свое определяющее значение, нуждается в уточнении. Подобный вариант течения болезни возможен, но в несравненно большем числе случаев инфекционных, вирусных, соматических болезней, многочисленных хронических отравлений, гиповитаминозов и других заболеваний этиологический фактор может длительно (годами) персистировать, исчезать, но потом вновь появляться, обусловливая рецидив. Таким образом, смена причинно-следственных отношений, которая обязательно имеет место в течении той или иной болезни, может происходить как при отсутствии этиологического фактора, запустившего ее, так и в условиях продолжающегося влияния не только этого фактора, но и наслаивающихся на него эффектов действия вторичных, третичных и других причин, последовательно индуцирующих друг друга по мере развертывания патологического процесса. Каждая последующая причина не снимает и не отрицает предыдущую, а суммируется с ней, отягощая течение болезни новыми осложнениями. Это обстоятельство особенно важно потому, что оно предостерегает от нередкой переоценки роли неспецифических факторов в становлении и течении патологических процессов.
Представление о так называемой пусковой роли этиологических факторов болезней человека, которые в дальнейшем прогрессируют уже вне зависимости от этих факторов на основе своих собственных внутренних закономерностей по принципу саморазвития, привело к разрыву между учением о причинах болезни — этиологией — и учением о механизмах ее развития — патогенезом (см.), что проявилось снижением внимания к первой и отведением ей, в известной мере, второстепенной роли в развертывании клин, картины болезни и особенно в ее прогрессировании. Между тем накапливается все большее число фактов, свидетельствующих, что этиология (в широком смысле) и патогенез стоят в общей динамике болезни, не обособлены друг от друга, а, напротив, органически связаны и сосуществуют на всем протяжении многих и особенно хронических болезней человека, теснейшим образом переплетаясь и обусловливая разнообразие их клинико-анатомических проявлений. Изучение механизмов патологических процессов, справедливо рассматриваемое как одна из центральных задач теоретической медицины, необходимо проводить с учетом роли этиологических факторов, индуцирующих, а во многих случаях и непрерывно поддерживающих активность этих механизмов. Следовательно, задача эта является не чисто патогенетической, а комплексной, то есть в равной мере и этиологической. Этиология и патогенез — две стороны любого патологического процесса, без которых не может существовать сам процесс. М. П. Кончаловский (1937) писал: «Всякая терапия есть терапия комбинированная. В настоящее время много говорят об активных методах терапии. Между тем эти методы никак не могут быть названы активными, ибо они не направлены на этиологию или сущность болезни». Именно под таким углом зрения следует рассматривать прогрессивное значение работ В. Д. Цинзерлинга и А. В. Цинзерлинга, четко поставивших вопрос о том, что нет пневмонии вообще, а есть пневмония стафилококковая, пневмококковая и другие виды пневмонии, то есть вновь подчеркнувших роль этиологического фактора не только в «запуске», но и в течении и исходах воспаления легких. Тщательные поиски малейших гнойных затеков и их ликвидация у больных с тяжелым септическим течением раневого процесса отражают критический пересмотр взгляда на подобную клиническую картину как на уже «саморазвивающуюся», ставшую независимой от первичного гнойного очага. Такой подход позволяет во многих случаях прекратить это «саморазвитие» септического процесса и спасти больного.
Клиническая практика показывает, что именно этиологическое лечение является особенно эффективным, обеспечивая полное выздоровление больного. Основные успехи в лечении инфекционных болезней обусловлены в первую очередь открытием антибактериальных средств. При этом радикальное лечение и даже полная ликвидация многих инфекционных болезней были достигнуты почти исключительно на основе знания этиологических факторов и разработки средств борьбы с ними при неполном представлении о патогенезе этих болезней независимо от точного знания механизмов их развития. Эффективность терапии хронических отравлений соединениями свинца (см.), ртути (см.), бериллия (см.) и других металлов, радиоактивными веществами (см.) также находится в прямой зависимости от повышения степени ее «этиологичности», то есть от того, в какой мере лечение обеспечивает нейтрализацию и удаление из организма токсического агента. Доказательством этого являются успехи, достигнутые в терапии хронических интоксикаций в связи с открытием и клиническим использованием комплексонов (см.) — веществ, позволяющих резко усилить выведение из организма того или иного постоянно действующего в нем токсического агента.
Напротив, отсутствие четких сведений об этиологии многих других болезней (атеросклероза, гипертонической болезни, холецистита, злокачественных опухолей и др.) является главной причиной того, что лечение их пока ограничивается воздействием лишь на то или иное отдельное звено патологического процесса. Это приводит в одних случаях к ликвидации наиболее тяжелых анатомических последствий процесса (удаление опухоли, язвы желудка, камней желчного протока), в других — к восполнению того или иного звена, «выпавшего» из целостной системы организма (так называемая заместительная гормональная терапия, трансплантация), в-третьих, наоборот, к ослаблению патологически усиленной деятельности одного из этих элементов (снижение высокого АД, гиперсекреции слизистой желудка и др.), однако при всех этих разновидностях патогенетической терапии мы еще далеки от того идеала врачебного вмешательства, который заключается в искоренении самих причин болезни. Это не исключает того, что иногда, например при шоке, коме, терминальных состояниях, развивающихся в течение болезни и после оперативных вмешательств, патогенетическая терапия в борьбе с этими состояниями в реанимационных отделениях занимает важное место. Если причина болезни известна и роль этиологического фактора сохраняется на всем ее протяжении, этиологическая терапия выступает на первый план, конечно, в сочетании с патогенетической. И лишь в тех случаях, когда этиологический фактор является лишь толчком, запускающим патологический процесс, врач ограничивается патогенетической и симптоматической терапией. Таким образом, только гармоничное сочетание этиологической и патогенетической терапии даст возможность медицине стать тем, чем она, по словам И. П. Павлова, «должна быть, то есть сознательной, а следовательно, всегда и вполне целесообразно действующей».
Библиогр.: Горизонтов П. О некоторых методологических ошибках: в проблеме этиологии и патогенеза, Пат. физиол. и эксперим. тер., № 2, с. 3, 1980; Давыдовский И. В. Учение об инфекции, М., 1956; он же, Проблема причинности в медицине. (Этиология), М., 1962; он же, Общая патология человека, М., 1969; Кербиков О. В. О многопричинности (полиэтиологии) в медицине, Вестн. АМН СССР, № 1, с. 9, 1964; О проблеме причинности в медицине, под ред. М. Г. Сироткина и др., М., 1965; Общая патология человека, под ред. А. И. Струкова и др., М., 1982; Петленко В. П. и Царегородцев Г. И. Философия медицины, Киев, 1979; Петленко В. П., Струков А. И. и Хмельницкий О. К. Детерминизм и теория причинности в патологии, М., 1978; Проблема причинности в современной биологии, под ред. В. М. Каганова и Г. В. Платонова, М., 1961; Философские вопросы медицины, под ред. Г. И. Царегородцева и др., с. 247, М., 1962; Философские и социально-гигиенические аспекты учения о здоровье и болезни, под ред. Г. И. Царегородцева, с. 94, М., 1975; Шор Г. В. О смерти человека, Д., 1925; Bauer J. Vorlesungen uber allgemeine Konstitutions und Vererbungslehre, B., 1921; Tendelоo N. P. Konstellationspathologie und Erblichkeit, B., 1921; Virchow R. Die Cellularpathologie, B., 1871.
