ВСД, какие лекарства помогут?
От чего возникает вегетососудистая дистония, и как с ней справиться?
Лечение вегетососудистой дистонии всегда комплексное, так как нужно задействовать все возможные звенья патогенеза. Но основное внимание все же уделяется тому, какие препараты эффективны при ВСД. Даже те, которые кажутся безвредными, при дистонии могут свести все ваши усилия к нулю.
Почему некоторые лекарства при дистонии не работают
Фармакологическое действие некоторых препаратов, которые применяются при дистонии, чтобы только снять симптомы, может неблагоприятно сказываться на долгосрочном лечении. Так, например, седативные средства, некоторые кардиопрепараты, снижают интенсивность обменных процессов в клетках, что приводит к гипоксии. А основной механизм развития ВСД – это накопление свободных радикалов и недостаточность дыхательной цепи митохондрий. Поэтому при назначении любых препаратов пациенту с ВСД врач должен учитывать эту особенность.
Когда лечение ВСД даст эффект
Лечение дистонии – это длительный процесс, и ждать быстрого эффекта не стоит. Но при этом нужно понимать, что отсутствие лечения – не то же самое, что длительное наступление эффекта. Отказ лечить дистонию приводит к тому, что постепенно вы теряете возможность восстановить нормальную регуляцию вегетативных функций, и будете вынуждены постоянно снимать симптомы.
Как применять Элтацин ® при дистонии
Элтацин ® разрешен для применения с 12 лет, он прошел необходимые клинические исследования, и зарегистрирован как лекарственный препарат. Элтацин ® – единственное лекарство, эффективность которого доказана при ВСД в результате клинических испытаний. Его назначают длительными курсами, по 1 таблетке 2-3 раза в день.
Эффект от Элтацина ® при симптомах со стороны сердца и сосудов, нервной системы, можно заметить уже через несколько дней приема. Но не всегда результат лечения будет заметен сразу, чаще вы почувствуете существенные перемены в состоянии только к концу первого курса. Такая особенность препарата обусловлена его принципом действия: перемены на клеточном уровне не происходят быстро. Чтобы восстановить нарушенные процессы в организме, необходимо постоянное воздействие на клетку.
Элтацин ® безвреден при длительном приеме, его компоненты безопасны, не накапливаются в организме и абсолютно естественны для человека.
Элтацин для взрослых
В каких ситуациях вам будет полезен Элтацин? Когда принимать Элтацин, чтобы не быть зависимым от ВСД?
Аминокислоты глицин, цистин и глутаминовая кислота в составе препарата Элтацин® активно включаются в обмен веществ и помогают тканям вашего организма эффективно работать и своевременно восстанавливать ресурсы организма. Это «умное» лекарство, которое не только избавляет вас от симптомов, но постепенно настраивает на здоровый режим все процессы на уровне клетки.
В каких ситуациях вам будет полезен Элтацин®
Основные показания для применения препарата – вегетативная дисфункция. Также Элтацин® рекомендуют при повышенных физических нагрузках, чтобы избежать осложнений для сердечнососудистой системы, в том числе и профессиональным спортсменам, а также при сердечной недостаточности в составе комплексного лечения.
Качество жизни людей с хронической сердечной недостаточностью определяется тем, насколько рационально они могут распределять собственные физические ресурсы. Элтацин® улучшает сократительную способность миокарда и снижает его потребность в кислороде, поэтому даже при неэффективном кровообращении клетки сердца не страдают от недостатка энергии. Регулярный прием Элтацина® продлевает активную жизнь при хронической сердечной недостаточности, уменьшает выраженность симптомов, а при острой сердечной недостаточности улучшает прогноз и помогает скорее выздороветь. Применяется как кардиопротектор.
Если вы решили похудеть в тренажером зале или заняться пробежками, но не уверены в своей физической выносливости – начните за 2 недели до тренировок курс Элтацина®. Это защитит ваше сердце от ненужного стресса и предупредит все возможные осложнения, которые вы рискуете получить до того момента, как начнете приходить в желаемую форму.
Когда и в каком количестве принимать Элтацин®, чтобы не быть зависимым от вегетососудистой дистонии?
При вегетативной дисфункции (ВСД) препарат рекомендуется принимать курсами 1-3 месяца, два-три раза в год. Но схема лечения в каждом случае может быть своя. Все зависит от выраженности симптомов и вашей индивидуальной реакции на лечение. Элтацин® хорошо сочетается с сердечными препаратами, антигипертензивными и мочегонными средствами.
Случаев передозировки препаратом не наблюдалось. В случае вегетативного криза, резкого ухудшения самочувствия, вы можете принять внеочередную дозу Элтацина® без риска получить нежелательные последствия. При перевозбуждении, панической атаке, головной боли также рекомендуется принять одновременно 1-2 таблетки Глицина.
Таблетку нужно положить под язык и ждать полного растворения. Аминокислоты проникают через слизистую и попадают непосредственно в нервную ткань и кровь. Поэтому не важно до еды или после вы будете принимать Элтацин®, основное условие – дать таблетке полностью раствориться самой.
Невролог диагностировал СДВГ. Что это такое?
Что такое СДВГ и как с этим жить?
СДВГ или синдром дефицита внимания и гиперактивности – это врожденная патология нервной системы, при которой ребенок чрезмерно активный и рассеянный. Дети с СДВГ сложно поддаются воспитанию и обучению, и кажутся неуправляемыми, капризными. Но это состояние можно корректировать, чтобы ребенок мог полноценно развиваться и учиться. Иногда СДВГ можно наблюдать и у взрослых.
Основные симптомы СДВГ
Ребенок не может сосредоточиться на чем-то одном, постоянно отвлекается на что-то новое. Такие дети всегда заметны в классе: они заняты чем-то не связанным с уроком, разговаривают с соседями, смотрят в окно, что-то ищут в своих вещах вместо того, чтобы слушать учителя. Внимание удерживать настолько сложно, что ребенок не может запомнить даже короткую инструкцию, которую вы говорите глядя ему в глаза.
Жажда деятельности и даже суетливость одолевают ребенка с СДВГ. От этого он устает, но не может ничего поделать с собой. На уроке они ерзают, могут ходить по классу. На прогулке такие дети бегут без оглядки вперед, залезают на опасную высоту. В вынужденном ожидании подпрыгивают на месте и бегают по кругу.
Этот симптом – следствие двух предыдущих. Ребенок спонтанно может выкрикивать с места, или срочно требовать ответа на какой-то вопрос. Он не следит за событиями на уроке и не может бездействовать.
Чтобы все перечисленные симптомы можно было расценивать как признаки СДВГ, они должны проявиться до 7 лет.
Чего не нужно делать, если у ребенка СДВГ
Ждать, что ребенок «перерастет» и сам исправится. Оставляя все на самотек, вы упускаете драгоценное время. Чем раньше будут приняты меры по коррекции СДВГ – тем легче ребенок адаптируется к требованиям школы, ему проще будет учиться.
Увеличивать информационную нагрузку. Чтобы результаты обучения у ребенка с СДВГ были лучше, ему нужно не увеличивать нагрузку, а уменьшить ее. Тогда нервной системе будет проще обрабатывать информацию, и ребенку станет легче удерживать внимание и запоминать. Очень важно, чтобы ребенок почувствовал, что у него что-то получается, и это будет лучшей мотивацией для учебы.
Препараты-метаболиты для профилактики и лечения острой алкогольной интоксикации
И.А. КОМИССАРОВА, доктор медицинских наук
Анализ зарубежных и отечественных публикаций, посвященных биологическим и медицинским аспектам алкоголизма, свидетельствует: невозможно подходить к профилактике и лечению этой болезни без учета механизмов ее формирования.
Особые химические свойства АцА, его способность даже без участия ферментов вступать в реакции с активными группами белков, липидов, сахаров, витаминов и других веществ приводят к тому, что он, в отличие от этанола, не может свободно перемещаться не только от клетки к клетке, но даже и от одних субклеточных структур к другим. Поэтому (это нельзя упускать из виду!), если в какой-то клетке прекращается синтез АцА, то соседняя клетка не в состоянии восполнить возникший дефицит.
В то же время известно, что АцА – высокотоксичное соединение. Однако именно благодаря тому, что он очень нужен клетке, в организме существуют мощные и строго организованные ферментные ассамблеи, «четко отслеживающие» продвижение низких концентраций этого токсического вещества. При увеличении (в пределах нормы реакции) образования АцА активизируется дыхание, усиливаются процессы образования энергии и анаболических реакций, повышается функциональная активность любых клеток. В то же время физиологическое снижение концентрации АцА сопровождается снижением их активности.
Любое поступление алкоголя извне приводит (у этанола нет других путей превращения!), прежде всего, к изменению содержания в клетке АцА. Нарастание его концентрации как раз и обуславливает картину острого алкогольного опьянения. Стоит заблокировать алькогольдегидрогеназу (процесс превращения этанола в АцА), опьянение невозможно вызвать даже высокими дозами алкоголя (1-3 г/кг).
Острое алкогольное опьянение, когда содержание в клетке АцА увеличивается в 1,5-2 раза, сопровождается повышением потребления кислорода, усилением процессов образования энергии. Все это незамедлительно активизирует клеточные функции и соответствующие психофизические реакции. С нарастанием дозы алкоголя (до 1,5-2 г/кг) и, соответственно, увеличением в 3-4 раза внутриклеточной концентрации АцА отчетливо обнаруживается свойство АцА ингибировать важнейший ферментативный комплекс, деятельность которого обеспечивает нормальное функционирование процессов дыхания и образования АТФ. Подобным ингибирующим свойством, кстати, обладают барбитураты, фенотиазины (пипольфен), транквилизаторы, ГОМК, димедрол, этиловый спирт и некоторые анестетики, чем можно объяснить их достаточно выраженное этанолпотенцирующее действие. Вполне понятно, что при появлении у АцА ингибирующих свойств меняется и картина опьянения – идет нарастание нарастанием интоксикации.
При дальнейшем увеличении концентрации у АцА проявляются свойства высокоактивного химического соединения и способность неспецифически взаимодействовать (связываться) с NH2-, и СОOH-группами белков с образованием различных стабильных и нестабильных соединений. Такое неспецифическое ингибирование большинства ферментов становится причиной появления наркотической фазы опьянения. В подобной ситуации самим же АцА «тормозятся» и ферменты, осуществляющие его детоксикацию, а присутствие АцА в тканях через 12-14 часов после опьянения формирует картину утреннего похмелья.
В связи с тем, что все клетки организма обладают альдегидокисляющими ферментами, при хроническом воздействии этанола их активность существенно увеличивается. Максимальная синхронизация и активизация альдегидокисляющих систем является основой формирования повышенной толерантности.
При этом важно отметить: при хронической алкоголизации и при стабильно повышенной активности альдегидокисляющих ферментов достаточно сократить или прекратить потребление алкоголя (уменьшить приток экзогенного АцА), как тут же появляются симптомы его дефицита. Снижение концентрации АцА (об этом говорилось) сопровождается резким сокращением потребления кислорода, нарушением окислительно-восстановительных реакций, процессов образования энергии и, соответственно, функций клеток всех тканей – мозга, миокарда, печени, почек, мышц. В результате на фоне недостаточности АцА нарушение клеточных функций проявляется в форме алкогольного абстинентного синдрома (ААС). Именно недостаточностью АцА и можно объяснить идеальное купирование ААС этанолом и паральдегидом (триммером АцА).
Однако нельзя упускать из виду и тот факт, что при алкоголизме на фоне депривации недостаточность эндогенного АцА может формироваться и вследствие других причин. В одном случае это может быть обусловлено снижением синтеза АцА вследствие периодического накопления его за счет потребления алкоголя. Другой вариант недостаточности АцА возникает (даже при повышенном его эндогенном синтезе) из-за его быстрого окисления в уксусную кислоту при существенном увеличении активности альдегидоокисляющих ферментов. Коварство данного варианта недостаточности АцА кроется в том, что повышенный синтез эндогенного АцА как бы не позволяет «успокоиться» альдегидокисляющим ферментам. В результате в клетке не достигаются необходимые нормативные уровни концентрации АцА.
И все же при самых разных молекулярных механизмах, приводящих к появлению недостаточности эндогенного АцА, в основе патологического влечения к алкоголю лежит именно падение уровня его концентрации ниже нормы.
Достижение физиологического баланса между синтезом АцА и его трансформацией (в эндогенный этанол или в уксусную кислоту), способного нормализовать уровень эндогенного АцА, в свою очередь, обуславливает возможность появления в динамике болезни ремиссии.
В связи с тем, что восстановление баланса (нормализация обмена АцА и ремиссия) возможно, естественно, возникает ряд вопросов. В частности, почему заболевание рецидивирует вновь, почему даже у одного и того же больного длительность ремиссии варьируется и, наконец, каковы механизмы внезапного появления и самостоятельного исчезновения влечения к алкоголю?
Ответы на них, как это ни парадоксально, просты: все зависит от характера «поведения» баланса и тех реакций, которые его обеспечивают. Так, достаточно нарушится балансу между синтезом эндогенного ацетальдегида и его окислением, и тут же возникает рецидив заболевания. В зависимости от того, как долго организм в состоянии «обеспечивать» этот баланс, будет и определяться длительность ремиссии. Наконец, если клетка при падении физиологических концентрации АцА способна быстро его восстанавливать, значит, организм может сам (без применения алкоголя или лекарственных препаратов) купировать возникающее патологическое влечение.
Чтобы объяснить, почему при алкоголизме так трудно достигается и, как правило, носит временный характер нормализация АцА, следует напомнить о ведущем значении в трансформации АцА альдегидокисляющих ферментов, обладающих широкой субстратной специфичностью. Резко увеличивая свою активность при хроническом воздействии этанола, именно альдегидокисляющие ферменты не могут нормализовать свою активность и приблизиться к состоянию устойчивого биологического равновесия. В подобной ситуации деятельность этих ферментов (в силу все той же широкой субстратной специфичности) может внезапно и существенно активизироваться под влиянием не только этанола и АцА, но и любых других альдегидов и соединений, образующихся в процессе обмена веществ.
Прежде всего, на альдегидокисляющие ферменты воздействуют биогенные амины и стероидные гормоны. Окисляясь, они превращаются в альдегидные формы. А потому любые нагрузки (стрессовые, физические и пр.), сопровождающиеся «выбросом» катехоламинов и стероидных гормонов, могут провоцировать при алкоголизме нарушения обмена АцА и рецидив заболевания.
Вполне естественно напрашивается вопрос: почему же использование тетурама (дисульфирама – ингибитора альдегидокисляющих ферментов) не решает основных проблем алкоголизма? Дело в том, что в организме при воздействии тетурама синтезируются изоферменты альдегиддегидрогеназы, которые после отмены препарата дополнительно увеличивают мощность и без того активированных альдегидокисляющих ферментов. Появление подобных изоферментов необходимо организму, чтобы в период действия препарата не допускать нарушения обмена катехоламинов, серотонина, стероидных гормонов, транформирующихся через стадию альдегидов и при участии альдегидокисляющих ферментов. Индукция изоферментов способствует и потреблению алкоголя на фоне тетурама. Этим и объясняется, почему потребление алкоголя после мощной терапии тетурамом может приобретать безудержный характер.
Исходя из вышесказанного, алкоголизм может рассматриваться как форма молекулярной патологии, в основе которой лежат спровоцированные хроническим потреблением алкоголя нарушения обмена ацетальдегида. А потому профилактика и коррекция таких нарушений должна осуществляться, прежде всего, в соответствии с законами регуляции метаболизма. А раз так, то эти меры должны быть направлены на активизацию физиологических метаболических реакций, способствующих увеличению скорости элиминации АцА (и этанола) как в период острого алкогольного опьянения, так и на этапах последействия этанола. Только при таких условиях клетка (ткань) «лишается» возможности, во-первых, накапливать АцА в высоких концентрациях (уменьшается степень выраженности интоксикации), а, во-вторых, находиться в продолжительном контакте с токсическим фактором. Ускорение элиминации АцА в период опьянения автоматически (вторично) может существенно ослабить или полностью ликвидироваться состояние похмелья. В свою очередь, при регулярном действии алкоголя повышение скорости удаления АцА (и, соответственно, уменьшение степени выраженности и продолжительности интоксикации) дает возможность активно снижать величины конкретных слагаемых, которые, в конечном итоге, суммируются и формируют критическую кумулятивную дозу.
Комплексная «триада» метаболитной терапии
Для реализации всех изложенных выше положений требуются принципиально новые препараты — алкопротекторы, обладающие свойствами регуляторов обмена веществ, относящиеся к классу естественных метаболитов, способные активизировать физиологические механизмы детоксикации, обладая по возможности меньшим количеством побочных эффектов. К подобным препаратам относятся Лимонтар ® (в таблетках по 0,25), Глицин (сублингвально в таблетках по 0,1) и Биотредин ® (сублингвально в таблетках по 0,1). Все три препарата разрабатывались целенаправленно, исходя из современных представлений о молекулярных действиях этанола, успешно прошли испытания, разрешены к широкому медицинскому применению и внедрены.
Лимонтар ® – регулятор обмена веществ, содержит янтарную и лимонную кислоты. Молекулярный механизм детоксикации с помощью Лимонтара ® при алкогольном опьянении основан на уменьшении уровня ацетальдегида (АцА). После приема этанола наблюдается повышение концентрации АцА, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов. В результате клетка теряет способность окислять целый ряд субстратов – изолимонную, яблочную, глутаминовую кислоты и, в том числе, АцА. При этом накопление энергии в форме АТР происходит преимущественно за счет окисления янтарной кислоты, так называемого, янтаризированного дыхания. При высокой же концентрации АцА способен даже ингибировать и янтаратзависимое дыхание, соответствующее появлению высокой фазы опьянения.
Лимонтар ® рекомендуется принимать как заблаговременно (в качестве алкопротектора), так и в период опьянения. Препарат способствует увеличению образования и окисления янтарной кислоты, что, в свою очередь, обеспечивает реализацию метаболических реакций, которые участвуют в детоксикации и окислении АцА, превращая его в уксусную кислоту. Этот эффект Лимонтара ® проявляется в уменьшении степени выраженности опьянения и в увеличении (в 1,5-2-3 раза) константы элиминации этанола. В период опьянения введение Лимонтара ® по 0,25 г с интервалами 1,5-2-3 часа позволяет в физиологическом режиме поддерживать жизнедеятельность клеток и процессы детоксикации. В этом плане действие Лимонтара ® принципиально отличается от «допингового» вытрезвляющего эффекта фенамина и ему подобных препаратов.
К Лимонтару ® не следует относиться как к вытрезвляющим средствам. Это — средство для лечения острого алкогольного опьянения: равномерно поддерживая клеточное дыхание, сопряженное с образованием АТР, он помогает реализации целого ряда других важных метаболических окислительно-восстановительных реакций. Как показывает практика, в конечном итоге применение Лимонтара ® в качестве алкопротектора для лечения острого алкогольного опьянения позволяет уменьшить или ликвидировать симптомы похмелья, а при алкоголизме — симптомы алкогольного абстинентного синдрома (ААС).
В острую фазу ААС Лимонтар ® применять не рекомендуется. Однако не следует сбрасывать со счетов, что его прием в период острого опьянения и при астенических состояниях способствует восстановлению секреторной, кислотообразующей функции желудка и рвотного рефлекса. При астенических проявлениях (как при ААС, так и период ремиссии) проведение курса Лимонтара ® в течение 3-7 дней способствует уменьшению вялости, сонливости, повышению умственной, физической работоспособности, нормализации аппетита пациента. После отмены препарата рецидива состояния астенического синдрома не наблюдается.
Подъязычный прием препарата Глицин в таблетках по 0,1 г как заблаговременно (за 20-120 минут), так в период опьянения, а также на этапах последействия алкоголя стимулирует взаимодействие (процесс конъюгации) глицина и АцА, что и обеспечивает детоксицирующее действие Глицина. У практически здоровых детей, подростков, взрослых, а также больных алкоголизмом Глицин, по данным ЭЭГ, активирует лобные доли и нижние отделы затылочной области, повышает внимание, увеличивает скорость психофизиологических реакций и счетно-вычислительных операций. При регулярном приеме Глицина отчетливо обнаруживается его ноотропное действие.
Сравнительный эффект Глицина и транквилизаторов
Регистрационный номер: Р N003744/01
Торговое название: Биотредин ®
Группировочное название: Пиридоксин+Треонин.
Лекарственная форма: таблетки подъязычные.
Состав (на одну таблетку): действующие вещества: треонин – 100 мг, пиридоксина гидрохлорид – 5 мг; вспомогательные вещества: повидон (К17) – 3,51 мг, лимонной кислоты моногидрат – 0,59 мг, лактозы моногидрат – 6,73 мг, магния стеарат – 1,17 мг.
Описание: круглые плоскоцилиндрические таблетки от белого или почти белого до кремового цвета с фаской.
Фармакотерапевтическая группа: витамины группы В+прочие препараты.
Фармакологические свойства
Фармакодинамика: Биотредин ® является регулятором тканевого обмена, повышает умственную работоспособность, обладает лечебным эффектом при алкогольном абстинентном состоянии, уменьшает влечение к алкоголю.
Треонин в присутствии пиридоксина (витамина В6) распадается на аминокислоту глицин и ацетальдегид, которые стимулируют процессы торможения и одновременно окислительно-восстановительные реакции, процессы дыхания и синтеза аденозинтрифосфата (АТФ) в клетках, за счет чего препарат способен:
Действие Биотредина ® проявляется через 10-20 минут после приема под язык.
Фармакокинетика: треонин и пиридоксин полностью метаболизируются до конечных продуктов. Их накопления в организме не происходит.
Показания к применению
Показания к применению: назначают детям, подросткам и взрослым при снижении умственной работоспособности и концентрации внимания.
Препарат назначают лицам, злоупотребляющим алкоголем, больным хроническим алкоголизмом при актуализации патологического влечения к алкоголю, сочетающегося с аффективными (раздражительность, сниженное настроение, внутренний дискомфорт), сенсорными (чувство голода) и идеаторными (мысли об алкоголе) нарушениями, при алкогольном абстинентном синдроме, а также для поддержания ремиссий.
Противопоказания: алкогольное опьянение, одновременный прием лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему (анксиолитиков, антипсихотических средств (нейролептиков), антидепрессантов и пр.), повышенная чувствительность к витамину B6.
Не рекомендуется применять при врожденной галактоземии, синдроме мальабсорбции глюкозы и при врожденной лактазной недостаточности, т.к. в состав препарата входит лактоза.
Меры предосторожности при применении: не требует специальных мер предосторожности.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания: отдельных исследований не проводилось. Не рекомендуется использовать при беременности и в период грудного вскармливания.
При злоупотреблении алкоголем и алкоголизме препарат может применяться при беременности и во время грудного вскармливания, если ожидаемый лечебный эффект превышает риск развития возможных побочных эффектов.
Способ применения и дозы
Препарат назначают в таблетках под язык или в виде порошка после измельчения таблетки. Наибольший эффект Биотредина® достигается при его сочетании с препаратом Глицин. 1 таблетку (100 мг) Глицина принимают под язык за 10–15 минут до приема Биотредина®.
В качестве средства, повышающего внимание, умственную работоспособность: детям, подросткам и взрослым по 1 таблетке 2–3 раза в день в течение 3–10 дней. При необходимости курс повторяют 3–4 раза и более в год.
Лечение алкогольного абстинентного синдрома: в первые сутки 1–4 таблетки 3–4 раза в день (суточная доза 3–16 таблеток), во вторые сутки и далее по 1–2 таблетки на прием 2–3 раза в день (суточная доза 3–6 таблеток) в течение 21–28 дней. Курс можно сократить до 10–14 дней.
Больным хроническим алкоголизмом и злоупотребляющим алкоголем: по 1–3 таблетки на прием 2–3 раза в день в течение 4–5 дней. При необходимости курсы повторяют 5–10 раз в год.
Побочное действие: головокружение, повышенное потоотделение, аллергические реакции при непереносимости витамина В6.
Передозировка: случаев передозировки не выявлено.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами.
Несовместим с антипсихотическими лекарственными средствами, антидепрессантами, анксиолитиками, барбитуратами. Ослабляет действие антипсихотических средств (нейролептиков), антидепрессантов, барбитуратов и других лекарственных средств, угнетающих центральную нервную систему.
Возможность влияния препарата на способность управления транспортными средствами и другими потенциально опасными механизмами: не влияет.
Особые указания: не рекомендуется применять в период опьянения, т.к. снижается лечебный эффект препарата. В состав препарата входит лактоза, в связи с чем его не рекомендуется назначать пациентам с врожденной галактоземией, синдромом мальабсорбции глюкозы либо при врожденной лактазной недостаточности.
Форма выпуска.
Таблетки подъязычные, 5 мг+100 мг. По 30 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 1 контурной ячейковой упаковке вместе с инструкцией по применению в пачку из картона.
Условия хранения.
В защищенном от света месте при температуре не выше 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности. 3 года. Не использовать позже срока, указанного на упаковке.
Условия отпуска. Отпускается без рецепта.
Наименование и адрес места производства лекарственного препарата / организации, принимающей претензии от потребителя: ООО «Медицинский научно-производственный комплекс «БИОТИКИ»:
ООО «Медицинский научно-производственный комплекс «БИОТИКИ». Россия, 115404, г. Москва, ул. 6-я Радиальная, д. 24, стр. 1, 2, 14, 15.
тел.: +7(495)327-86-30.
Телефон бесплатной горячей линии: 8-800-100-32-22.
